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田振军团队报道有氧运动上调Trx1表达发挥心梗心脏保护作用


心肌梗死(MI)是世界范围内发病率和致死率极高的疾病,针对心肌梗死疾病的预防与运动康复靶点及其干预方法亟待研究和筛选。心梗后心肌缺血缺氧,细胞内稳态失衡,活性氧(ROS)爆发,发生内质网应激(Endoplasmic reticulum stress, ERS)反应。持久过度的ERS可导致心肌细胞凋亡,诱导心肌组织恶性重塑,引发心衰。因此,改善心梗心脏的损伤微环境,降低氧化应激和ERS水平,是抑制心梗病理进程发展中常见心梗心脏康复的重要环节。


陕西师范大学体育学院田振军教授团队,通过细胞和动物实验,发现硫氧还蛋白1(Thioredoxin 1, Trx1)可有效减轻氧化应激及其诱导的ERS反应,并在运动抑制心梗小鼠氧化应激、ERS和细胞凋亡中发挥重要作用。最近,相关研究成果由蔡梦昕博士为第一作者,田振军教授为通讯作者,在线发表在《Sports Medicine and Health Science》(运动医学与健康科学)杂志上。


细胞实验通过H9c2细胞H2O2处理,模拟氧化应激环境,发现外源性给予Trx1重组蛋白可显著降低ROS水平和ERS相关蛋白表达,抑制细胞凋亡。


图1  TXN 抑制H2O2干预的H9c2细胞中ROS水平


图2  TXN 抑制H2O2干预的H9c2细胞ERS相关蛋白表达和细胞凋亡水平


动物实验发现,心梗小鼠进行6周持续有氧运动可显著上调心肌Trx1蛋白表达,抑制TXNIP表达,缓解ROS水平,调节ERS相关蛋白表达,抑制细胞凋亡,保护心功能。给予Trx1抑制剂PX-12则显著抑制了运动的保护效应。


图3  运动上调Trx1蛋白表达,缓解心梗心脏ROS水平


图4  运动抑制心梗心脏中ERS相关蛋白表达和细胞凋亡


图5  抑制Trx1削弱了运动的心脏保护效应


本研究探讨了Trx1在运动改善心梗心脏氧化应激和内质网应激,发挥心梗心脏保护的可能机制,为心梗患者进行运动康复靶点与方法筛选提供了理论依据。



田振军教授目前担任《Sports Medicine and Health Science》编委,其研究团队长期关注“运动与心血管健康”的基础研究,近两年相关系列研究成果先后发表在《体育科学》《Free Radic Biol Med》《J Cell Physiol》《Int J Cardiol》等刊物上发表。

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