帕金森病体位性低血压的药物治疗
有些人患有帕金森病以后，会出现全身冒冷汗、眼前发黑、头晕甚至晕倒的症状，并且这些症状通常在站立时出现，平卧后可缓解。出现这样的情况，往往可能是发生了体位性低血压。那么什么是体位性低血压？为什么帕金森病会导致体位性低血压？如何治疗和护理？下面一起看一看
帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，临床表现以运动症状为主要特征。
近年来，帕金森病非运动症状逐渐受到人们的关注。 体位性低血压（orthostatic hypotention，OH）也称为姿势性低血压，是帕金森病患者常见的非运动症状，它既是疾病本身的表现，也可以在抗帕金森病药物治疗过程中出现。
OH是指从卧位转为立位3 min以内，收缩压下降≥20 mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）和（或）舒张压下降≥10 mmHg，伴或不伴各种低灌注症状。
为了进一步提高护理人员对帕金森病患者OH的认识，本文将重点介绍其影响因素以及非药物管理策略。
帕金森病病理上表现为多巴胺能神经元丢失和中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成。Lewy小体亦出现在下丘脑、迷走神经背 核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等自主神经区域，造成多系统的非运动症状，出现便秘、流涎、吞咽困难、OH、排尿困难、夜尿增多、性功能障碍等多系统表现，严重影响患者的生活质量。 如便秘、流涎、吞咽困难等消化系统症状，又会进一步导致机体营养摄入不足，在某些诱发因素（高温、洗热水澡、服用药物等）作用下患者家易出现急性循环血空量不足，导致OH甚至诱发晕厥。
有研究报告，65～79岁人群的OH患 病 率 为15%～30%，大于85岁人群患病率达40%。一项研究显示，高龄帕金森病患者的OH患病率为47.9%， 而正常对照组为27.5%，帕金森病作为一种神经退行性疾病，其发病率随年龄增加而增加，故高龄老年人的OH患病率更高。有学者认为，帕金森病的OH与疾病严重程度以及病程相关，甚至可发生于运动症状出现之前。我国戚飞腾等的研究发现，初诊帕金森病的患者直立位后有脑灌注不足表现者占31.4%，其中有晕厥症状者占4.3%，与国外研究相一致。
帕金森病患者OH是由于心血管自主神经病变导致血压昼夜节律发生变化，往往不会单独出现。 有研究显示，在神经源性OH患者中高血压的患病率为60%，该研究中，帕金森病患者OH合并夜间高血压者占35.7%，同时患有卧位高血压者占72%，且清晨OH与夜间高血压密切相关。 因此，帕金森病患者的OH是血压调节异常的一种表现，同时也意味着对该类患者的治疗较为困难，在治疗过程中容易导致平卧位高血压和夜间高血压。血压过低也会导致OH的发生。当人体平均动脉压低于75mmHg，体位改变时患者会出现头晕、心悸、疲乏、视物模糊等脑部血液灌注不足症状。另外，餐后低血压也是OH的一种特殊的表现形式。餐后低血压在自主神经功能障碍患者中占40%～80%。考虑帕金森病患者自主神经功能障碍，进餐引起内脏血管（主要是门静脉和肠系膜血管）扩张时，不能有效调节血管舒缩，而导致大量血液淤滞，心输出量下降，从而导致患者血压下降，甚至出现晕厥。
那么，帕金森病患者如何对体位性低血压进行管理？
该如何改善体位性低血压？
首先，要注意监测血压，仔细体会观察每次出现血压下降的征兆，比如头晕、眼前发黑等，这样可以有效的迅速采取预防措施，避免进一步损伤如跌倒等的发生。
1、尽量避免长时间站立，穿衣服等事情最好坐着进行。
2、如果不得不站立较长时间，可以原地踏步或者通过翘脚趾、屈膝盖、两腿交叉、蹲起的方式略做活动。
3、切勿突然改变体位，比如突然从床上坐起或突然站起来等，一步一步来，莫心急！先在椅子或床上坐一会，两腿垂下来几分钟，再慢慢站起来活动。低头弯腰或者伸手够东西时一定要慢，最好扶着点儿东西。
4、天气炎热时避免不必要的外出、体力活动，也不要在太阳下久坐及泡热水澡，屋内保持凉爽，一定要保证足够的饮水量，避免脱水。
5、少食多餐，避免晚间喝咖啡和酒。在征求医生和营养师意见后，可适度增加盐分摄入。
6、晨起前先饮水。
7、睡觉时适度抬高床头15~23cm，这样相当于睡觉时就保持头部略高位，可以有效缓解体位过度变化。
8、如果感觉头晕或眼前发黑，赶紧躺下，或者坐下、头低位放在两膝之间（就是尽量让头的位置放低），当症状缓解后再慢慢站起来。
9、使用弹力袜或腹带。
10、仔细观察用药与头晕、低血压的关系，有些药物空腹服用时对血压影响更大，详细告知医生你的基础病及用药情况（比如高血压病史、是否服用降压药等），与医生共同探讨是否调整药物使用。
11、药物治疗：如米多君、屈昔多巴等，轻症患者可使用溴比斯的明，餐后低血压者可尝试阿卡波糖。药物可能导致卧位高血压，因此具体用药还需与医师沟通。
药物治疗：
这些非药物治疗调整都不能够达到治疗目标的时候，就要启动药物治疗。另外一个启动药物治疗的标准是患者站立位的血压的收缩压低于75mmHg。
2019年MDS颁布的最新的非运动症状治疗的循证医学证据更新提示，目前循证医学证据比较充分的药物是屈昔多巴。它是去甲肾上腺素的前体药，在体内经过内源性芳香氨基酸脱羧酶（aromatic amino acid decarboxylase，AAAD)转化，可以变成去甲肾上腺素，因此可以改善因为交感神经的神经功能障碍带来的体位低血压。
理论上多巴脱羧酶抑制剂（例如卡比多巴）因此有可能会减弱屈昔多巴的疗效，但事实上只有当卡比多巴使用剂量200mg时才会影响屈昔多巴转化为去甲肾上腺素，而日常处方剂量并不会达到如此高的剂量，因此日常使用的复方左旋多巴中的卡比多巴并不会影响屈昔多巴转化为去甲肾上腺素从而发挥疗效。
1989年日本批准了屈昔多巴在PD、多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）以及家族性淀粉样神经病中的nOH治疗。2000年批准扩大适用范围，可用于透析后症状性低血压。2014年，屈昔多巴通过FDA特殊快速通道获批（特殊快速通道旨在加快那些用于治疗严重或潜在危及生命疾病的尚未满足医疗需要的药物审评），被批准用于神经源性体位性低血压的治疗。
屈昔多巴
用法丨按照滴定的原则从小剂量逐渐递增，一般的范围是每次100到600mg，一天三次。
副作用丨包括头晕、头疼等，相较于米多君，屈昔多巴不显著升高卧位血压，但也会出现卧位高血压的问题，需要在治疗的过程中观察。
另外一种临床比较常用的药物是α受体激动剂——米多君。
米多君使用的历史比较长，但是在最新的循证医学证据的指南归纳当中，发现它的证据还不够充分，需要更进一步研究。
米多君
用法丨也采用滴定的方式。
副作用丨最大问题是容易造成卧位高血压。所以在使用米多君的时候一定要注意，不能够在吃了药之后躺在床上，一般在吃药之后的几个小时之内让患者尽可能的保持坐位、直立位或者是下地活动，当然前提要保证必要的安全性。吃完药就躺下，很容易造成卧位高血压的加重，甚至可能会带来其他的不良的后果。
使用升血压的药物的时候，一定要注意几个共性的问题：
① 要关注患者血压变化，包括卧位血压和站立位血压，前者帮助我们了解药物的副作用，后者帮助我们了解患者吃药是否能够达到预期效果；
② 服药的过程当中患者要注意合理的时间安排，白天避免仰卧姿势、避免在睡觉前4h服用药物以及抬起床头。
治疗帕金森运动症状的药物使用是技术活儿，治疗帕金森体位性低血压是良心活儿。吃药相对简单，但是各种护理的面面俱到的确是很考验耐心的。当前帕金森病的专科护理队伍不健全，这些事情只能交由家属承担，也的确是辛苦了！在此也呼吁未来有相应的经费和人员投入，让中晚期帕金森病患者活得更有质量！
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