近年来我们的生活条件得到了很大的改善，高热量食物和久坐不动的生活方式已导致肥胖症的增加。世界范围内有40%的人口超重，有几乎四分之一的儿童超重或肥胖，这带来了2型糖尿病、心脏病等多种健康风险。
但处在相同环境中的人，体重也存在相当大的个体差异。有些人似乎总是吃他们喜欢的东西并保持苗条，这导致一些人认为超重的人就是因为懒惰或缺乏意志。2019年1月24日，英国的科研人员在遗传学领域顶级期刊PLOS Genetics杂志发表题为：Genetic architecture of human thinness compared to severe obesity 的研究论文。该研究比较了1622名健康体瘦的志愿者，1985名严重肥胖者和另外10433名正常体重者的DNA。发现体瘦也是一种多基因遗传形状，对瘦身遗传学的表征可以提供对体重调节的遗传结构的更细致的理解，并且可以为治疗肥胖提供靶标，具有巨大的临床研究和应用价值。肥胖相关疾病是全世界发病率和死亡率的主要原因之一。大多数全基因组关联研究（GWAS）都集中在体重指数（BMI =体重Kg除以身高平方（m2））和肥胖，已发现数百种基因会增加一个人超重的机会，而在某些人中，有缺陷的基因会导致年轻时的严重肥胖。但到目前为止还没有进行过体瘦和健康个体的遗传关联研究。
肥胖程度的BMI指数标准
我们的DNA是由一系列成对碱基组成，用字母A、C、G和T表示。这些碱基对的结构形成遗传区域（当然也包括基因）。基因编码了蛋白质，执行身体的各种功能，基因的变化形成了丰富多彩的世界，也形成各不相同的人类个体。有时候仅仅一个碱基的改变就会产生很大的影响，这些改变同样也会对人的体重产生影响。在这项研究中，该团队比较了1622名健康体瘦的志愿者（BMI≤18），1985名严重肥胖者和另外10433名正常体重者的DNA，并将健康体瘦者的遗传结构与严重早发性肥胖的遗传结构进行了对比。这些BMI≤18的体瘦人群，他们没有任何疾病和饮食障碍，他们中74％的人在整个生命过程中都有持续体瘦的家族史，这表明基因驱动的体瘦已经被富集，也说明进一步的研究有可能确定帮助人们保持苗条的基因和生物学机制。这项迄今为止最大的专注健康体瘦人群的全基因组关联研究，将该健康体瘦者的遗传结构与严重早发性肥胖的遗传结构进行了对比。表明持续体瘦和严重早发性肥胖都是可遗传的性状。该研究还发现了几种已被确定为肥胖症的常见遗传变异。此外，还发现了涉及严重肥胖的新遗传区域。肥胖人群的遗传风险评分高于正常体重人群，这有助于提高他们超重的风险。这项研究首次表明，健康体瘦的人因为他们的基因负担较低，他们往往没有与超重风险相关的基因。所于我们不要急于批评超重的人懒惰、缺乏意志力，科学的事情往往复杂得多，人类对体重的控制远远没有想象的那么大。如果能找到阻止体重增加的基因，就可以针对这些基因找到体重控制策略，帮助那些没有体瘦基因优势的人。希望这一天快点到来。论文链接：
https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1007603
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