指南解读｜低钠血症诊治策略

本文与你一起探讨临床上低钠血症的诊治思路。

作者 | 广州市妇女儿童医疗中心  儿科蜡笔小新

来源 | 医学界儿科频道  

在《误诊思考：呕吐原因历时5个多月才诊断……》一文中，我们分析了1例低钠血症的患儿，历时5个多月才诊断明确，逐渐控制病情。我们都知道低钠血症是临床最常见的电解质紊乱之一。那么，临床遇到低钠血症应如何诊治呢？本文将立足于欧洲为重病学（ESICM）、欧洲内分泌学会（ESE）和欧洲肾脏病协会与透析移植协会（ERT-EDTA）共同制定的《低钠血症诊疗临床实践指南（2014年版）》（以下简称“指南”），和你一起探讨临床上低钠血症的诊治思路。

低钠血症是（Hyponatraemia）临床最常见的电解质紊乱之一，低钠血症是指血清钠低于135mmol/L。有文献报道，15%-22%住院患者存在不同程度的低钠血症，其中1%-7%患者血钠低于130mmol/L。北京协和医院资料显示，内分泌科急会诊患者中，低钠血症是最常见的疾病之一，占全部急会诊量的23%。有研究表明，合并低钠血症患者，死亡率是正常人群的3%-60%；血钠低于120mmol/L，病死率30%；血钠低于114 mmol/L，病死率高达40%。

那么，临床上来一个低钠血症应该怎么考虑呢？或许，你在回答了以下几个问题后，低钠血症才能有比较好的解决：是急性低钠血症还是慢性低钠血症？是轻度、中度还是重度低钠血症？是水多了还是钠少了？是低血容量还是高血容量？是单纯低钠血症还是合并其他电解质异常？是摄入不足、排出过多还是分布异常？脑耗盐和抗利尿激素异常分泌综合征有何异同点？

一、是急性低钠血症还是慢性低钠血症？

急性低钠血症和慢性低钠血症的主要区别在于时间截点的不同，急性低钠血症＜48小时，慢性低钠血症≥48小时。那么，为什么是以48小时为截点呢？主要是因为，大脑通过减少脑细胞内渗透活性物质以试图恢复脑容量的过程需要24-48h，所以以48小时作为急性和慢性低钠血症的截点。渗透活性物质如钾离子和有机溶质等。事实上，在临床上判断低钠血症急慢性比较困难，很多时候很难对其进行区分。如果病史或临床不能支持为急性低钠血症，则应认为系慢性低钠血症。

二、是轻度、中度还是重度低钠血症？

低钠血症的严重程度分度主要依据临床表现和血钠水平及血钠下降的速率。轻度低钠血症常常没有明显临床表现或少量非特异性临床表现；中度低钠血症常有非特异性神经系统及消化系统症状，表现为乏力、恶心、呕吐、头痛甚至意识模糊；而重度低钠血症表现为严重或反复呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫样发作甚至不同程度昏迷。当血钠小于120mmol/L且在48h内发生常有严重临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕疝，则提示为严重低钠血症。 依据血钠水平分度：

✔ 轻度(mild)低钠血症：130~135mmol/L

✔ 中度（moderate）低钠血症：125~129mmol/L

✔ 重度（profound）低钠血症： <125mmol/L

三、 水多了VS钠少了？低血容量VS高血容量？

低钠血症，即血钠水平降低，要么就是血中钠丢失过多，要么就是血液中水潴留导致血钠稀释，无论哪一种，最终都是导致低钠血症。也就是说血钠水平取决于钠和水的平衡。

体内调节血钠水平的激素主要包括：抗利尿激素（ADH）、醛固酮（ADS）、心房钠尿肽（ANP，又称A型钠尿肽）、脑钠尿肽（BNP，又称B型钠尿肽）和C型钠尿肽。其中，水钠调节最重要的是前两个激素：ADH和ADS，前者通过调节水来调节血钠，后者通过调节钠的排泄和重吸收调节血钠。抗利尿激素（ADH）的作用是开放肾脏集合管的水通道，重吸收自由水。醛固酮（ADS）的作用是促进远曲小管和集合管重吸收Na+ ，排K +,H +，保钠排钾，着眼于维持钠平衡。

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水多了，则为高血容量性低钠血症；钠少了，则为低血容量性低钠血症。

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四、是单纯低钠血症还是合并其他电解质异常？

单纯低钠血症临床少见，低钠血症经常合并有其他电解质异常，最常见的是合并钾离子异常。正如我们在《误诊思考：呕吐原因历时5个多月才诊断……》一文中，患儿血钠低到112mmol/L，血钾水平为5.42mmol/L，被初诊医生判定为正常血钾水平。

钠很低的情况下，血钾在正常值范围内，你不觉得有什么不对吗？

我们分析到，钠和钾，如果说都高或者都低，通常来说，不是内分泌疾病的问题。如果出现一高一低，或者一低而另一个正常（相对增高），那么几乎都是内分泌疾病的问题，我常称之为钠钾分离。如果是呕吐或腹泻，那么血钾应该同时也是降低。如果这时候血钾是在正常参考值范围内，这种血钾水平和血钠水平不相称，叫相对性高钾血症！

许多内分泌疾病都会表现为典型的钠钾分离，但临床偶尔可遇到低钠血症时血钾在正常值范围，经常被误判为“血钾正常”。特别值得提醒的是，血钾在正常值范围≠血钾正常！

如果是呕吐或腹泻所致的低钠血症，要么就表现为丢失过多的低钠血症和低钾血症，要么就表现为血液浓缩所致的假性高钠血症和高钾血症。我们知道，血钠调节最重要的两个激素是抗利尿激素和醛固酮，抗利尿激素是“保水”的，分泌异常可导致稀释性低钠血症，常常合并稀释性低钾血症；后者醛固酮为“保钠排钾”，所以醛固酮合成减少如CAH表现为“低钠高钾”。

那么，为何我们在《误诊思考：呕吐原因历时5个多月才诊断……》一文中的那个病例会出现低钠血症的时候血钾在正常值范围呢？主要基于以下两个原因：1.所有激素对钠钾的调节都是基于对钠-钾-ATP泵等钠离子泵的调节，其中以钠-钾-ATP泵为主，所以必然同时调节血钠水平和血钾水平，这也是钠钾水平同步变化的生理机制；2.CAH时，醛固酮合成不足，导致“低钠高钾”，但是别忘了，醛固酮在不仅仅有“保钠排钾”的作用，同时有“保水”的作用。因此，醛固酮的生理作用准确来说是“保钠水排钾”。因此，当严重CAH或CAH一直得不到诊断时，醛固酮在“保水”的时候，进一步稀释了血钠水平，导致严重低钠血症，同时稀释血钾水平，导致原本应该表现为“高钾血症”表现为“血钾正常”的假象。

五、是摄入不足、排出过多还是分布异常？

如前所述，如果是摄入不足或排泄过多，经常表现为血钠水平同时升高或降低，原因在于钠-钾-ATP泵等对钠钾的调节。如果是呕吐或腹泻，要么就表现为丢失过多的低钠血症和低钾血症，要么就表现为血液浓缩所致的假性高钠血症和高钾血症。也就是说，无论是摄入不足，还是排出过多，钠钾都是同步变化的。

当钠钾不同步，或者我们称之为“钠钾分离”，那么就要高度怀疑是分布异常导致的低钠血症，也就是内分泌异常所致的低钠血症。

六、脑耗盐综合征VS抗利尿激素异常分泌综合征

两个表格读懂脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）之间的异同点，二者都有低钠血症，都有尿钠排出增加，都有尿渗透压大于血渗透压等特点，临床上极易混淆。但如果能理解二者的本质，则临床上区分二者则不难。

SIADH本质上是ADH分泌异常导致水重吸收过多，体内水分潴留，从而导致稀释性低钠血症。也就是说SIADH本质上是“水多了”，水多了当然是高血容量性，表现为红细胞比容下降、中心静脉压增高、血压升高以及周围组织水肿等。

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而CSW本质上是钠肽分泌过多，导致肾脏排钠排水过多，从而导致低钠血症。也就是说CSW本质是“钠少了”，通常合并水少了，只是钠丢失的程度大于水丢失的程度，从而导致低钠血症。所以，CSW是低血容量性的，常伴有全身脱水表现，如皮肤干燥、眼窝凹陷及血压下降。

由于脑耗盐综合征及抗利尿激素异常分泌综合征有本质的区别，临床处理也截然不同，因此临床上应注意区分。

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【参考文献】

1.陈适，顾峰.低钠血症诊断思路.中国实用内科杂志,2013,33(7):497-500

2. Goce Spasovski, Raymond Vanholder, Bruno Allolio,et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology,(2014)170, G1–G47