Th17新型诱导蛋白：SAA

2019年12月19日，Cell 期刊上发表了“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17Cells and Promote Inflammatory Disease”，文章发现SAA可以取代TGF-β，独立诱导致病性Th17细胞的分化，并在动物模型层面证实可以接到炎症性肠病（IBD）和实验性自身免疫性脊髓炎（EAE）。

SAA是一种急性反应期蛋白，分为4个成员SAA1-4。SAA1、2、3为炎症性表达，SAA4组成性表达。免疫静息状态下，SAA1、2、3不会驱动Th17的分化，炎症状态下，则驱动Th17的分化，使Th17细胞对验证因子更敏感并诱导更高的IL-23R表达。在人体内，SAA在多种炎症性疾病中高表达。

Th17已经成长为百亿美元通路，IL-17/IL-23靶点的重磅抗体药物竞争异常激烈，在银屑病、银屑病关节炎、强制性脊柱炎等领域展开了大量头对头比较，以建立标准疗法地位。

小编总结

IL-17/IL-23靶点抗体药物取代TNF-α成为银屑病等适应症的标准疗法，后续创新包括双靶点IL17A/F、IL-17/TNF-α等多因子调控等。SAA等新型调控蛋白的发现，有助于更好的设计和改善基于Th17通路的炎症性疾病治疗药物。

版 权 声 明

投稿/转载请联系微信：wzh910605

商务合作联系：18868193180

欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有内容须获得授权且在醒目位置处注明“转自：生物制药小编”。

21位小编成员：Armstrong、医药局外人、Fairy、Jone、东胜西牛、Alpharesearcher、MT、百草、Irene、Self Renew、蛋白工人、At.Zhou、Julia、游方和尚、Grand、夕阳武士、吃瓜群众、Nathan、神经元、Clear兮、南山南