“王者之病”让人手脚生石剧痛难忍，却可能是人类称霸地球的优势？
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文中配图可能引起不适，请谨慎阅读
在中国有很多疾病的名字都跟风有关，有风团、风寒、麻风、破伤风……
似乎风才是多种疾病的万恶之源，因此也诞生了很多关于风的禁忌。
现代医学已经证明这些跟风沾边的疾病大多和风并没有什么关系。
不过，这些疾病似乎也有那么点共性，它们多数都是由外界环境引发的。
图：麻风病可导致手指卷曲和缩短
如果以此就认为古人对疾病的机理有所了解，那未免显得有些草率。
痛风就是一个典型的反例。
它的确如风一般难以捉摸，无法预测，那种疼痛就像是恶魔的叉子一样能轻易穿透灵魂。
身经百战的硬汉，身受重伤也不曾落过一滴泪，但遇上痛风却哭得像一个委屈的孩子。
痛风的恐怖远不止疼痛那么简单，它还能让人在关节处凭空长出硕大的石头。
轻者关节畸形，重者破裂溃烂直至见骨，感染后不得不截肢保命。
图：痛风患者手脚关节处易形成痛风石
令人称奇的是，痛风似乎尤其偏爱王侯将相与达官显贵。
亚历山大大帝、歌德、达·芬奇、牛顿、元代开朝皇帝忽必烈都长期遭受痛风的折磨。
在《历史上最有影响的一百人》一书中，提及的百位名人至少有超过10人患有痛风，远超正常比例。
图：讽刺痛风治疗的漫画
不仅仅是人类，甚至连恐龙当中的王者都会得痛风！
目前世界上最完整的化石霸王龙就被认为生前患有痛风。
尽管痛风的症状有些惊悚，但它并非由病原体引起的，元凶正是我们自己的身体。
图：痛风患者畸形的手
人类与痛风的斗争已经持续了几千年了。
和中国的医生们一样，古希腊的医生们也认为是外界的毒素入侵人体才造成的剧痛。
英文中痛风Gout一词来源于拉丁语Gutta，意思就是滴下的，暗示痛风是毒液滴入侵害所引发的。
图：西医曾被“体液说”统治
西方医学之父希波克拉底就对痛风的症状有阐述。
他记录了许多病例，发现绝经前的妇女、年轻男孩和太监少有人患上痛风。
因此他给出了一个听起来很有道理的结论，痛风与欲望相关，并且多在春秋发作。
图：西方医学之父希波克拉底
后来人们渐渐地发现，这种恐怖的疾病似乎只会缠上富贵人家，穷苦百姓很少沾染。
例如著名的法国国王路易十四，尤其爱吃肉喝酒，患上痛风之后连上朝都困难。
图：法国国王路易十四
中国元朝皇帝忽必烈晚年饱受丧妻之痛，沉迷暴食与酗酒，患上了痛风，苦不堪言。
因此，痛风也被冠以“王者之病”的响亮名号。
图：刘贯道画作《元世祖出猎图》*
*注：可以清楚地看出画中晚年的忽必烈因常年酗酒暴食导致的体态肥胖。
痛风之恐怖并没有能起到警示的作用，许多人反而趋之若鹜。
因为痛风者非富即贵，是身份的象征，所有人都会敬仰一个得了痛风的人。
不但如此，当时还盛传另一种说法，称患上痛风之后就不用担心患上瘫痪和中风。
这种逻辑在后来对精神病的治疗上再度体现，有人认为得癫痫者不会患精神病。
痛风因为偏爱王室贵族，可能也是间接影响世界格局最多的一种疾病。
第九任英国首相老威廉·皮特，在“七年战争”中逆转局势最终赢下战争，被誉为英国历史上最伟大的首相。
他同样也没能躲开痛风这种富贵病，早在34岁时就不得不拄起了拐杖。
图：拄着拐的老威廉·皮特
当时英国正打算通过法令进一步约束美洲殖民地，在1767年由财政大臣提出《汤森法案》增加赋税。
老皮特本人并不赞同，但因为被痛风折磨而卧床不起，无法出席阻止议院对《汤森法案》的投票。
图：老威廉·皮特
最终《汤森法案》的颁布直接引发了美洲殖民地的反抗，爆发了独立战争，继而美国诞生。
从某种意义上来说，是痛风改变了我们现在世界的格局。
痛风折磨了人类上千年的时间，权势富贵们集中了社会上最好的资源，也没能找到正确的治疗方法。
在十七世纪到十八世纪，人们才通过当时的高科技第一次接近了真相。
这个重要的成果来自荷兰的天才列文虎克。
他凭借精湛的镜片磨制手艺制造出了当年最好的显微镜，首次向世界展示了微观世界的美妙。
图：著名显微学家列文虎克
当然列文虎克也好奇痛风病人关节处长出的可怕石头究竟是什么。
在显微镜下，他观察到通风石当中有大量针状的结晶体。
列文虎克的这个发现给后来的研究提供了非常重要的启发。
这些针状的结晶体实际上是尿酸的结晶。
图：尿酸盐结晶体
尿酸是由人体内的嘌呤*代谢而来，是一种常见的代谢物。
一般来源有两种，一是由体内的核酸或嘌呤物质代谢产生。
二是由食物中的嘌呤物质分解产生。
这也能解释为什么饮食条件优越的贵族王室更容易患上痛风。
*注： 嘌呤译自Purine，生物体内普遍存在的物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在。
图：嘌呤的代谢途径
正常情况下，人体内的尿酸不断产生不断排出，维持在一个平衡状态。
而有一部分人因为体内嘌呤代谢紊乱导致体内尿酸含量骤升。
可尿酸这种物质仅仅微溶于水，在37摄氏度的体温下，溶解度仅为 412μmol/L。
可人体并不是一个恒温的水浴锅，不同部位的体温也会有细微的差异。
手脚关节处的关节滑液温度较低，溶解度下降，自然容易结晶。
微小的针状结晶体被免疫系统的吞噬细胞不断吞噬，却没办法进一步将其降解。
于是一层一层的吞噬细胞尸体和尿酸结晶体包裹在一起就长出了痛风石。
高尿酸血症是引发痛风的直接原因之一，其发病率受到多种因素的影响。
不论是原发性还是继发性，高尿酸血症都是由嘌呤的代谢紊乱引的。
并非像许多人认为的那样，由高蛋白高嘌呤的不合理饮食引发。
饮食问题只会让原本就潜藏着的病症以痛风的形式爆发出来。
古代的生活条件远不如今天，很多有潜在发病风险的平民百姓连饭都吃不饱，自然也没有机会患上痛风。
今天痛风的高发也确实离不开饮食结构的变化。
但不仅仅是人类，过多的营养也会让很多养殖动物患上痛风。
图：患痛风的鸡，鸡爪长有痛风石
商业化养殖场为了提高家禽的长肉速度，常常喂食蛋白质含量过高的饲料。
这些饲料通常是人不食用的内脏制成的，嘌呤含量非常高。
有数据显示，以前几乎没有的鸭痛风病例在2000年以后逐年增多。
鸟类、爬行类患痛风的原因与人类一样，都源于体内的尿酸堆积。
图：爬行动物也易患痛风
近年科学家在恐龙的化石上也发现了痛风留下的痕迹。
1990年，古生物学家Sue发现了一具非常完整的霸王龙化石。
经检查，发现这头28岁的霸王龙的尾椎骨有关节炎的痕迹，有学者指出很可能是由痛风引起的。
似乎也印证了恐龙与鸟类爬行类之间千丝万缕的联系。
图：霸王龙化石“Sue”
反观哺乳动物，只有包括人类在内的灵长类会患上痛风。
原因在于其余绝大多数的哺乳动物体内都有尿酸酶，能将尿酸进一步分解为水溶性的尿囊素，更易于排出体外。
而灵长类动物在漫长的进化中，丢失了尿酸酶的活性，这大约发生在1000-2200万年前。
这个变化也被认为是一种进化优势，有研究指出尿酸是一种强大的抗氧化剂和自由基清除剂。
高浓度的尿酸可能降低了癌症发病率和延长了人科动物的寿命。
更有假说认为尿酸与咖啡因和可可碱的基础结构相似，可能导致智力的提高。
也许，痛风不仅仅是人类社会中的王者之病，更是自然界中的王者之病。
只不过江山易打不易守，这把让我们称王称霸的利器并不会永远朝向敌人。
延伸阅读
关于痛风的历史与现状，分布与比率，及饮食忠告
刘昌坤
痛风的历史
在很多个世纪中名词痛风和足痛风与现代语言中的关节炎没有什么区别，这种疾病的临床鉴别。Thomas Sydenham于17世纪晚期所做的工作虽然与他同时代的Anton van Leeuwenhoek通过显微镜已经描述了痛风石中晶体的存在。
大约一个世纪以后，1776年，瑞典药物学家Karl w. Scheele发现了一种有机酸，由于它发现于尿液的结石中，所以被命名为石酸。1797年，在英国剑桥，William H. wollast研究了痛风石，发现它们含有"石酸"。1798年，由于在正常尿液中也发现了这种物质，于是它被法国化学家Antoine F. deFourcroy重新命名为尿酸。又过了半个世纪，尿酸被证实与痛风有较为密切的关系。
痛风与人的关节
1847年和1854年，伦敦医生Alfred B. Garrod设计了两个试验，可以使尿酸在如痛风和尿毒症等高尿酸血状态下在血中被测定。他同时也证实了痛风病例中皮下组织和关节软骨中尿酸盐的存在。Garrod假设，痛风不是由于肾脏排泄能力的丧失，就是来源于尿酸生成的增多。在他于1859年发表关于痛风的专题文章后一个世纪，这两个概念都被证实是正确的。1876年，Garrod还假设急性痛风来源于尿酸納在关节或者邻近组织的沉淀。这个观点被1962年的一个实验证实了在这个实验中，实验者通过向人和犬的膝关节注射尿酸纳的悬浮液，诱导发生了痛风性炎症。
痛风的病因研究
当研究原发性痛风的流行病学的时候，必须特别关注高尿酸血症及其形成的原因。虽然高尿酸血症和发生痛风性关节炎的可能性确实大致相关，但它的预测性价值很低，并且在一些特定人群中似乎更差。在那些可以影响血清尿酸浓度的可测量因素中，最重要的是饮食中的蛋白质含量及体重的超重。体重和尿酸代谢率在某种程度上是由遗传先行决定的。
世界范围内痛风的严重性和流行从20世纪40年代起发生了戏剧性的变化。在那些高度发达的国家，由于采用了有效的预防药物治疗，这个疾病现在很少致人伤残。但是，在其他地方，痛风变得更加流行，主要因为"改善的"饮食。
遗憾的是，20世纪60年代之前，在一些不发达的社会没有关于血清尿酸以及痛风的流行病学的调查，所以关于发病的种族差异是遗传造成的还是近期的环境改变造成的，这样的假说由于缺少基础数据而削弱了。另一个障碍是使用了不同的生化技术，因而难以对不同的调查数据进行任何比较。
从1871年开始，人们发明了许多测定尿中尿酸的比重计，但是没有一个比重计足够敏感到可以运用于浓度低得多的血液中。在尿酸排泄方面巨大的个体差异，以及对尿酸代谢认识的缺乏，使尿酸和痛风发作的因果关系受到了质疑，造成了临床实践上两种自相矛盾的结果。
其一是关于"内攻的"或者"异常的"痛风的旧认识得到了新的支持者，即认为一大部分的症状或疾病是由于"痛风毒”引起的。
其二是临床医生事实上停止了痛风的诊断。例如，在巴尔的摩的约翰·霍普金斯医院，1889 ~ 1903年中只有42个病例被诊断为痛风。
在麻省总医院，1893~1903年，患风湿性疾病的1033例住院病乂中只有9个病例被诊断为痛风（ Benedek 1987 ) ，同样，1895 ~ 1900年，科隆的一家医院在23870位义院病人中只诊断出14位痛风病人（0.06%)。但是，就在同一家医院，当对这种疾病感兴趣的Oscar医师主管医疗部门后的第一年，就诊断出10例，占住院病人的0. 35% 。
Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors（2015）
那些被报道的痛风流行有赖于所运用的诊断标准，调研对象的来源以及诊断是基于问卷还是基于个人重复的检查。例如，一个平均年龄较小的人群将会比一个平均年龄较大的人群具有较低的流行率；一个体力劳动者群体将会比一个包括痛风以及相关性疾病致残的随机样本具有较低的流行率。继发性痛风来源于：
由于其他疾病，经常是血液病造成的嚷吟代谢加速；
由于肾衰竭所造成的尿酸排泄的减少;
铅或其他毒素的作用，并不是一个流行病学的混淆因素，因为这些环境因素很容易被鉴别，并且是不常见的。现在，继发性痛风更多的是一些抗高血压药物不良反应的结果。
虽然痛风病人排泄尿酸的能力一般而言是正常的，一旦这种能力受到了嘌呤（尿酸盐母体）负荷的挑战，在最大排泄量方面的个体差异便显现出来。在这样的研究中，13个不患痛风的菲律宾男性中有4人不能够增加他们的尿酸排泄量。
其他9个菲律宾男性以及所有10个高加索男性显示了正常的反应，他们的排泄量几乎是原来的2倍（ Healey and Bayani-Sioson1971).这个观察导致了这样一种假说，即某些种族，如菲律宾人中的一大部分人。
当这些人摄入低蛋白质饮食的时候，如很多亚洲人以玉米或山芋为主食的时候，他们的排泄功能不会饱和，血清尿酸盐浓度保持在高加索人群的正常水平，并很少发生痛风。但是当这些具有潜在缺陷的人的蛋白质摄取量增加时，即当他们的饮食“西方化”了之后，排泄能力超负荷，尿酸盐渐渐积累导致了痛风的增多。
看完了许多国外早些年的的研究数据，相信你现在对于中国的数据更感兴趣，那么现在有一份严谨的论文研究了从2000-2014年中国的高尿酸血症和痛风的数据，论文篇幅很长，为了看官能够一目了然，就选择其中几个直观的图表来进行展示。论文名称为：Prevalence of Hyperuricemia and Gout in Mainland China from 2000 to 2014: A Systematic Review and Meta-Analysis。有兴趣的朋友可以搜索查看，建议使用谷歌搜索引擎。
中国大陆地区高尿酸血症合并患病率的地区分布
高尿酸(UA)血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病.UA结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变称为痛风,其主要临床表现是反复发作的关节炎和(或)肾病变，高尿酸血症是指血中尿酸超过正常范围的一种状态。很多原因都可以引起血中尿酸盐含量升高，而痛风则是最常见的原因之一。
中国大陆痛风合并患病率的区域分布
痛风是指在长期高尿酸血症的情况下，导致人体器官和组织发生病变。主要导致痛风性关节炎、痛风性肾脏病变、痛风性肾结石、痛风性心脏病、痛风性高血压病等严重并发症。高尿酸血症也可以说是痛风的前奏，但并不一定都能演变为痛风病，而痛风病人均有高尿酸血症。
中国大陆地区高尿酸血症患病率分层
关于痛风的忠告
痛风是体内嘌呤类物质代谢紊乱的一种疾病，通常都存在高尿酸血症。尿酸（UA，uric acid）是嘌呤代谢的终产物，为三氧基嘌呤，呈弱酸性，各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因尿酸溶解度较小，体内过多时则可形成高尿酸血症，尿酸盐沉积于关节、尿路，便形成痛风或尿路结石。
无论痛风还是高尿酸血症病人皆需要控制嘌呤的摄入，即进低嘌呤饮食，酒类，不管是蒸馏酒还是发酵酒，甚至是含酒精的饮料，都是痛风病人不宜饮用的，因为酒精会影响病人血尿酸的排泄而加重病情，倒不是因为发酵酒中含有少量酵母嘌呤的缘故。
注：本文数据及图表引用自
Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors（2015）
Prevalence of Hyperuricemia and Gout in Mainland China from 2000 to 2014: A Systematic Review and Meta-Analysis
延伸阅读
痛风历史沿革——哪些名人也有过痛风？
陈乐天
痛风（gout）是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增高引起的一组疾病，主要见于中老年男性和少数绝经后妇女，常有家族遗传史，饮食条件优越者患本病。主要病例是尿酸盐结晶沉积于以关节、肾为主的身体各组织部位。临床上以高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形、肾小球和肾小管等实质性病变和尿酸结石形成为特点。其病程漫长，易损害肾，后期并发肾衰竭、动脉硬化、冠心病、脑血管硬化等。
痛风是一种古老的疾病。据埃及的考古学资料，在很早的骨骼遗骸中就发现了痛风的线索。考古学家在埃及的一个古墓中发现了三个有价值的证据：第一，在一个老年男性拇指骨骼上有一个包块，经化学分析鉴定是尿酸盐。第二，在一个至少7000年前的木乃伊上，发现了古老的尿酸盐肾结石，该结石虽不能证明是痛风所致，但有10%~20%的可能性。第三，从公元前1500年埃及的草药处方印章翻译出，这些草药是属于红花属的秋水仙碱类，因此，在古代疗法中，秋水仙碱是唯一被确认的抗关节炎制剂，为有效治疗痛风性关节炎作了准备。
痛风在古巴比伦时代即被确认为一种疾病，是古代流行的疾病之一，特别是在埃及、希腊、罗马邓宫廷中盛行，多为帝王将相、富贵者所患，故被称作“王者之疾”“帝王之病”“富贵病”，这个名称道出了易患这种病的人群和痛风病的可怕。在古代一般只有达官贵人容易得痛风，这是由于痛风发生的原因是人体过多摄入嘌呤含量高的食物导致高尿酸，尿酸升高后不及时控制就会导致痛风，如动物内脏、牛肉、羊肉、海鲜等都含有大量嘌呤，古代只有达官贵人才能经常吃到这些嘌呤含量高的食物。
由于痛风有骤然发作性疼痛的特性，而且历朝历代的不少皇帝、教皇、智者、富人等，均有备受痛风折磨的经历，因而引发了人们对此病的恐惧和猜想。古希腊人认为，“痛风女神”（据说是酒神和阿弗洛忒的女儿）由于偏爱“杰出人物”，产生了这一“神的疾病”。如《圣经》中最早记载亚撒皇帝患有痛风，他肯定不是第一个痛风患者。其后历朝历代记载更多，如圣罗马皇帝查尔斯五世和其子菲利普二世均患痛风，并因病致残。在法国和英国皇家的历史上，有多位皇帝患有痛风，其中，著名的麦狄西家族中有两位皇帝因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。外国的世界名人，如培根、达尔文、马丁·路德、牛顿、富兰克林都是痛风患者。我国古代一些名人就患有这种由“风痹症”引起的“足疾”，如唐太宗时期的太子少师李纲、“初唐四杰”之一的卢照邻、中唐的著名诗人白居易和文学家刘禹锡、清代书画家高凤翰等。痛风给他们的生活带来诸多痛苦，卢照邻为风痹症所困，辞官归隐山中，因受不住疾病的折磨，竟投河而死。元朝开国皇帝元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦，使他在晚年无法行走和骑马领兵上阵。
古时人们并不知道痛风是什么原因造成的，所以也没有很好的治疗方法，只能尝试用禁欲、针刺、放血、冲凉水货泻剂来治疗，当然不会有显著的效果。那时候西方人认为痛风是“魔鬼咬住了脚”。
古希腊医生希波克拉底（公元前460—370年，被称为西方医学之父）最早记载痛风，称痛风为“不能步行的病”，并指出痛风是富者的关节炎，而风湿则是贫者的关节炎。在他的《格言》（Aphorisms）中，他对痛风下了以下的结论：“太监不会得痛风，女人在更年期以后才会得痛风，痛风的发炎在发生后40天内就会消退，痛风在春秋两季较会发生。”他认为，丰富的食物和葡萄酒与发病有关，并提出“体液论”，为后来探索出痛风的病因属高尿酸血症奠定了理论基础。
盖伦（Galen，公元130—200年）首次描述痛风石（尿酸盐）认为，由于淫乱、遗传和体液在体内的蓄积而造成痛风发病，强调节食、戒酒、禁欲，他有句名言：“痛风是酒神和维纳斯的女儿。”这一论点被长期广泛认同，其影响直到17世纪之后。这期间，绝大多数痛风患者是达官贵人，以至于安格鲁撒克逊说：“痛风是国王的疾病，也是疾病之王。”
痛风在西方称为“gout”，这个名字是来自拉丁文gutta，是一滴的意思。根据当时中世纪的医学概念“四体液说”，痛风被认为是关节部位多了流滴着的恶毒液体，意思就是一滴一滴的毒素进入关节造成的疾病。13世纪时，Gutta衍生为gout，而且一直使用至今。不过，当时“gout”的含义并非真正意义上的痛风，在相当长的一个时期内，古人普遍混淆了痛风与各种风湿病的界限。
直到17世纪，英国著名的内科医生托马斯·塞登哈姆（Thomas Sydenham，1624—1689年）才第一次把痛风作为单个疾病从风湿病的混合体中划分出来。他本人在30岁时患上了急性痛风性关节炎，后来又患了肾结石并长期血尿，作为患者，他有长期与疾病斗争的经验和对痛风的感受。他首先开始了识别风湿病中各种不同疾病的尝试，准确无误地从“痛风”中区分出青壮年急性发热性关节炎（符合急性风湿热）、慢性致残性关节炎（可能是风湿类关节炎）、纤维肌痛、舞蹈病邓。在他的许多论文中详尽地描述了痛风的症状和体征，借以与其他疾病鉴别。至此，痛风这一疾病才真正得以命名。
1776年，瑞典化学家Scheele（1742—1786年）证实痛风患者尿结石中含有一种有机酸。1797年，英国化学家Wollaston从自己耳郭上取下了一个痛风结节，并从中分离出了尿酸，人们才认识到沉积在关节和组织内的这种毒物就是尿酸。1798年，法国化学家Antoine Fourcroy发现上述有机酸是正常尿液中的成分，取名为尿酸。1824年，英国内科医生Garrod用化学分析法在痛风病人血液中测出了高浓度的尿酸，他指出痛风发生的关键是尿酸生成过多，从此，人们对痛风认识有了新概念。
1850年，英国医师Garrod Alfied（1819—1909年）确定痛风患者血液中尿酸浓度增高，并于1855年出版了第一部痛风专著，被誉为“现代痛风之父”。
1898年，德国人Emil Fischer发现尿酸来自嘌呤代谢；1913年Folin和Denis首次介绍了血尿酸的测定方法。
近代对于痛风的研究，特别值得注意的专著有《痛风与风湿病的历史》（1900年），半个世纪后Copenman发表《痛风和关节炎的历史》，此后有Grahans、Bywaters和Rodnan所撰写的专题论著。20世纪50—80年代有关痛风的系统论著有《痛风与痛风性关节炎》（1953年）、《痛风》（1964年）、《痛风与尿酸代谢》（1976年）、《痛风与高尿酸血症》（1976年）及《痛风肾与高尿酸血症》（1982年）。
在我国，1997年孟昭亨所著《痛风》是我国第一本有关痛风基础与临床的专业书。2002年先后出版了赵圣川的《痛风的诊断与治疗》、何戎华的《痛风现代诊疗》。2006年苗志敏主编的《痛风病学》、2009年张开富编著的《痛风病诊治新法》、2012年何青所著《高尿酸血症》、2014年伍沪生主编的《痛风与晶体性关节炎》等专著相继问世。