“影帝”癌细胞；不用量子可以解决量子问题吗？| 一周科技速览
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目 录
1. “影帝”癌细胞2. 成人糖尿病早期征兆可能8岁初显3. 大规模研究证实剖宫产扰乱婴儿肠道菌群建立4. 不用量子可以解决量子问题吗？5. 埃博拉疫苗的潜在靶点被发现6. 10科学家联名倡议：反对科研“圈子”文化、反对急功近利！编辑 | 杨文瑾 陈航
“影帝”癌细胞
9月18日，《自然》杂志连发三文，揭示了癌细胞间这种令人惊讶的现象：很多癌细胞可以将自己“伪装”成神经细胞，并与真正的神经细胞形成一种特殊的突触结构，通过偷取神经细胞的信号分子，来反哺己身、促进自身生长。
德国海德堡大学Varun Venkataramani课题组[1]、斯坦福大学Michelle Monje课题组[2]和瑞士洛桑联邦理工学院Douglas Hanahan[3]课题组对此现象分别进行了研究。首先，Varun Venkataramani等人[1]将人类胶质瘤形成的肿瘤微管移植到小鼠大脑中。利用电子显微镜成像手段，Varun Venkataramani等人发现这些肿瘤微管在小鼠大脑中形成了明显的突触结构，周边还形成不少装有神经递质的小囊泡。Michelle Monje[2]等人在另一组实验中也观察到了类似的突触结构。
Varun Venkataramani和Michelle Monje等人发现，癌细胞在这种“伪装”机制下，可以吸收真正神经细胞分泌的神经递质，进而引起自身胞浆中钙离子的短暂升高，通过后续的一系列反应，加快自身的扩散速度，提高了自身的侵略性。
除此之外，科学家们还观察到了另一种更加“恐怖”的现象：癌细胞的这种“伪装”能力并不仅仅存在于人类胶质瘤中。乳腺癌细胞是一种经常迁移到大脑的肿瘤细胞，Douglas Hanahan课题组发现[3]，转移到大脑里的乳腺癌细胞，竟然也会通过“伪装”形成类似的突触结构。同样，这种结构最终也会提高乳腺癌细胞里的钙离子浓度，促进癌细胞的生长和转移，提高癌细胞的侵袭能力。
研究人员表示[1-3]，这些工作揭示癌细胞这一“伪装”机制的同时，也带来了消灭它们的潜在办法：这些研究结果，有望让相关受体成为潜在的药物靶点，为治疗相关肿瘤疾病带来希望。
[1] Glutamatergic synaptic input to glioma cells drives brain tumour progression. Varun Venkataramani et al, 2019.
[2] Electrical and synaptic integration of glioma into neural circuits. Michelle Monje et al, 2019.
[3] Synaptic proximity enables NMDAR signalling to promote brain metastasis. Qiqun Zeng et al, 2019.
成人糖尿病早期征兆可能8岁初显
最新遗传学研究发现[1]，成人2型糖尿病的早期征兆可能早在被诊断出糖尿病的几十年前就出现了。也就是说，在你还是个8岁孩子时可能已经有糖尿病的“苗头”了。
这项研究是在本周召开的欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上发布的。通过分析已知的可能增加成人2型糖尿病患病几率的遗传信息，以及早年生活不同时期的新陈代谢指标，研究人员发现，儿童的高密度脂蛋白（HDL）胆固醇、必需氨基酸的水平以及血液中慢性炎症性的指标，和未来是否易得成人糖尿病相关。而2型糖尿病易感性的早期指征中就包括上述HDL脂类的几种类型。
研究者说，研究这些代谢特征可以用来防止年轻人在未来发展成2型糖尿病。
“从孩子的血液中发现成人糖尿病的预兆，这是很有意思的事，这比普遍发现糖尿病的年龄要早50年。”这项研究的主导者，英国布里斯托大学综合流行病学组的Joshua Bell 博士说。
这项研究跟踪监测了4000名90后参与者的血液样本。他们都是上世纪90年代初在英国布里斯托出生。对成人2型糖尿病的遗传学风险评估（包括162种遗传学因素）建立在对200项代谢指征的监测基础上。对每个参与者的监测时间跨度4个时间点，即儿童期（8岁）、青春期（2次，16岁和18岁），成年早期（25岁）。研究人员将遗传学与代谢组学的方法结合起来，后者包括测量血液样本中的许多小分子，以期识别出2型糖尿病的独特指征。
“这不是一项临床研究。所有参与者都是健康的年轻人，没有患2型糖尿病或其他慢性疾病，大部分人也不会发展成为糖尿病患者。这项研究是分析疾病的易发性以及遗传学如何告诉我们疾病的发展进程的。” Bell博士说，“如果我们想阻止糖尿病，就需要知道它是怎么开始的。遗传学提供了一些帮助，但是我们的目的是了解糖尿病是如何发展的，而不是预测谁会得谁不会得。了解2型糖尿病的早期征兆是怎样的，就可以帮助我们在糖尿病确诊和出现并发症之前，更早地介入以阻止疾病进程。”
[1] European Association for the Study of Diabetes (EASD) Annual Meeting.
大规模研究证实
剖宫产扰乱婴儿肠道菌群建立
《自然》本周发表的一项研究指出，剖宫产导致婴儿的肠道菌群发生改变，且较易受到潜在致病菌的定植。这一同类研究中已知规模最大的研究[1]证实了此前的研究结果，即在生命最初几周内，分娩方式是决定婴儿肠道菌群的主要因素。
婴儿一出生，来自母体和周围环境中的各种微生物就会迅速在体内落户，并生长繁殖。童年时期和日后的疾病发展，都和这一过程有潜在的关系。然而，对于剖宫产究竟会对婴儿出生后第一个月里（新生儿期）的肠道菌群获取和发展有多大影响，
英国剑桥惠康桑格研究所的Trevor Lawley和同事，对英国医院出生的596名足月婴儿的肠道菌群进行了全基因组测序，试图明确剖宫产如何影响新生儿期的肠道菌群组成。这些婴儿中，314名是阴道分娩，282名为剖宫产。研究共采集了从刚出生、出生后4天、7天，到21天、数月等不同时间点的1679份粪便样本。
分析显示，剖宫产的分娩方式与母体共生菌传递受到破坏，以及耐药条件致病菌的定植率较高有关，而后者可能来源于医疗环境。这种情况在一些阴道分娩出生的婴儿身上也能见到，但程度比较轻，这些婴儿的母亲曾接受抗生素预防，在新生儿期也没有进行母乳喂养。
作者分析了不同生产方式会导致哪些菌群发生变化。顺产婴儿的肠道菌群主要来自于双歧杆菌属、大肠杆菌属、拟杆菌属和类杆菌属，它们占全部菌群的68.3%，但是，这些种类的菌群在剖宫产出生的婴儿肠道中却很少见。剖宫产出生的婴儿肠道菌群主要是肠球菌、金黄葡萄球菌、科雷柏氏菌、肠杆菌和梭菌，这些菌群基本上都来自于医院环境。
研究发现，约83%的剖宫产婴儿携带潜在致病菌，而这一比例在阴道分娩的婴儿中只有49%左右，说明通过剖宫产出生的婴儿，更容易感染医院中存在的潜在致病菌。从出生到出生后21天内，这些致病菌所导致的菌群落户种类占剖宫产婴儿全部菌群的30.4%，但是，却只占顺产婴儿全部菌群的9.8%。
研究还采集了175名妈妈和她们的178名宝宝的肠道菌群样本。研究发现，对于顺产的宝宝，母亲和宝宝的肠道菌群匹配率高达74.39%，而剖宫产的宝宝其母婴菌群匹配率只有12.56%。
作者最后表示，生命早期的肠道菌群紊乱以及致病菌定植的临床后果还有待进一步研究。
不用量子可以解决量子问题吗？
量子计算机可能还需要几十年的时间才能解决现今经典计算机无法快速或有效解决的问题[1]，但新兴的“概率计算机（probabilistic computer）”似乎可以弥合经典计算机和量子计算机之间的这种“鸿沟”。普渡大学和日本东北大学的科学家已经制造了第一批硬件，用来演示概率计算机的基本单元——p比特（p-bits）——是如何执行量子计算机通常所需执行的计算的。该成果已于9月18日在《自然》杂志发表[2]。
现今的经典计算机以0/1的形式存储和使用信息。量子计算机使用的量子比特可以同时为0和1。2017年，普渡大学的科学家们提出了使用“p比特”设计概率计算机的想法，其中，所提出的“p比特”可以在任何给定时间为0，也可以为1，并且在两者之间迅速波动。普渡大学和日本东北大学的科学家制造了一种改良版的磁性随机存储器（MRAM），利用磁性方向来创造0或1对应的电阻态，进而实现“p比特”的功能。为了进一步提高“p比特”在0/1状态之间的波动能力，科学家们将MRAM与晶体管结合，故意降低了MRAM的稳定能力。8个“p比特”互连，便构成了一个概率计算机。在实验中，所提出的概率计算机成功地解决了通常被认为是“量子”的问题：即将35161和945这样的数字因式分解成更小的整数。
相比于量子比特工作的低温环境，“p比特”可以在室温中工作。相信在不久的将来，“p比特”概率计算机可为量子计算机的发展带来潜在的思路。
[1] 'Poor man's qubit' can solve quantum problems without going quantum. Purdue University, 2019.
[2] Integer factorization using stochastic magnetic tunnel junctions. William A. Borders et al, 2019.
埃博拉疫苗的潜在靶点被发现
埃博拉病毒是一种生物安全等级为4级（艾滋病为3级，级数越大防护越严格）的病毒。作为一种能引起人畜共患的烈性传染病病毒，埃博拉病毒引起的埃博拉出血热（EBHF）是当今世界上最致命的病毒性出血热，感染者的死亡率在50%至90%之间[1]。对于埃博拉病毒，一直没有好的防护措施，近期发表在 Cell Reports 的研究成果[2]，有望打破这一僵局。
美国佐治亚州立大学的科研人员将VP35蛋白突变的埃博拉病毒注射到3只猕猴体内。通过观察，研究人员发现该病毒不仅不会引发疾病，还会增强猕猴体内免疫系统反应，提升记忆T细胞和B细胞的水平。在注射VP35蛋白突变的埃博拉病毒四周后，研究人员再次向它们注射了致命剂量的野生埃博拉病毒，其中2只猕猴存活了下来。
该研究的主要领导者Christopher F. Basler表示，VP35蛋白的突变是保护猕猴免受野生型埃博拉病毒攻击的关键因素，以VP35蛋白为靶标的病毒有望用于生产相应的埃博拉疫苗。
[1] www. Wikipedia.org
[2] A VP35 Mutant Ebola Virus Lacks Virulence but Can Elicit Protective Immunity to Wild-Type Virus Challenge. CourtneyWoolsey et al, 2019.
10科学家联名倡议：反对科研“圈子”文化、反对急功近利！
9月17日，中国科学院、国家自然科学基金委员会联合举行“弘扬科学家精神、树立良好作风学风”座谈会。会上，包括孙昌璞等7位中国科学院院士在内的10位中青年科学家共同签署了一份面向全国科技工作者的《“弘扬科学家精神、树立良好作风学风”倡议书》（简称《倡议书》）。
该《倡议书》主要内容包括“自觉践行新时代科学家精神”、“坚守科研诚信底线和科研伦理规范”、“反对浮夸浮躁、急功近利”、“加强科研数据及成果管理”、“反对科研领域‘圈子’文化”、“积极履行社会责任”等六个方面。其中提到：
“按照对科研成果的创造性贡献大小和学术规范据实署名和排序，反对无实质学术贡献者‘挂名’。”
“不参加自己不熟悉领域的咨询评审活动，不在情况不掌握、内容不了解的意见和建议上署名签字、出具证明。”
“公正负责地参加项目评审、人才评价和机构评估等活动，不‘打招呼’，不‘走关系’，不投感情票、单位票、利益票……”
科学家们表示，该《倡议书》旨在全社会大力弘扬科学家精神，在科技界切实加强作风和学风建设。
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