神经生物学|《Nature》最新报道：肠子决定脑子！
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肠-脑轴线（gut–brain axis）是消化道和中枢神经系统的生物化学信号，会影响包括从大脑发育到神经疾病进展的所有事件，5月16日发表在Nature杂志上的一项最新成果表明，多发性硬化症（MS）也会受到作用于大脑细胞的肠道内共生微生物的影响。
小鼠疾病模型显示来自消化道细菌的代谢产物改变了大脑中小胶质细胞免疫细胞的行为，反过来又能调节星形胶质细胞的活性促进或预防炎症。
研究人员还在体外和患者样本中证明MS患者存在类似的肠-脑连接，这表明肠道微生物和接受其信号的细胞未来也许能作为这种疾病治疗的靶标。
弗吉尼亚大学的神经科学家Jonathan Kipnis（未参加这项研究）说：“这篇论文的美妙之处在于它提出了一个解释事件发生过程的非常详细的机制。”Kipnis先前的研究将微生物组和小鼠体内MS的发展联系起来，他说，但“我们从未理解肠道与大脑之间的交流方式。”
2016年，布莱根妇女医院(BWH)的Francisco Quintana博士等人使用多发性硬化症(MS)的临床前模型，以及来自MS患者的样本，发现了证据表明饮食和肠道菌群的变化可能会影响大脑中的星形胶质细胞，并因此影响神经退行性变。这一发现公布在Nature Medicine杂志上。
之前的研究已经证实小胶质细胞可以调节星形胶质细胞的行为，因此Quintana说：“我们遇到的最大的问题是：是什么介导了小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互干扰？”
在最新研究中，研究人员发现在多发性硬化症小鼠模型中，由肠道细菌产生的膳食色氨酸的代谢物会抑制非神经元细胞（小神经胶质细胞和星形胶质细胞）的促炎症活性，而且对多发性硬化症脑组织的进一步研究表明，人脑内也存在类似的机制。
研究人员指出，如果色氨酸的代谢物与细胞表面的特定受体结合，这些免疫细胞的活性会发生改变。AHR，TGFα和VEGF-B在其中扮演了重要角色。
此外，今日还有另外一项研究表明，在某些条件下，肠道菌群竟会诱发白血病。研究人员指出如果TET2的自发突变不可避免，至少我们可以监控身体内的细菌水平和IL-6水平，及时干预，防止白血病的出现。
原文检索：
V. Rothhammer et al., “Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites,” Nature, doi:10.1038/s41586-018-0119-x, 2018.
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