一个糖尿病的老鼠实验，差点耽误了全人类

在开始谈论

糖尿病的生物医学研究之前，

咱们先打个小比方，

帮助大家了解，

现今制药业的状况。

假设我有一个制车工厂，那我会想要生产怎么样的汽车呢？

消费者想买的车，至少要有两个基本要素。

一、要能跑。

二、要安全。

效能跟安全性都很重要。

我首先得确定工厂的原料是合乎安全，而且它能做出效能好的车子。

当制作过程越到后面越需要高科技制程时，整个投资就会越变越贵，越来越耗时。

因此我第一步得做的事情，就是在投资还没那么多之前，就筛选出可以做出好车子的原料。

不好的板金、有问题的引擎，一开始就必须挡掉，只有好的原料能通过筛选，进入下一个制程。

结果我工厂里通过第一步筛选关卡的所有原料，原本应该要能做出100辆车，现在只做得出5辆车……

震惊之余，我当然得好好想想，到底是哪一步出了差错？

精挑细选出来的原料，竟然只有5%做得出车来，95%的原料都被后来的重重把关给淘汰掉了！

   01   

如果你有这样的车厂

该怎么办

虽然这整个制程都有检讨的必要，但我首先要解决的，当然是第一步的筛选。

是不是第一步的筛选过程，把很多安全的板金，能跑的引擎给筛掉了？反而让不安全的板金，效能差的引擎顺利进入了第二步以后的制程？

一直到用更高的标准进行筛选，才发现过了第一关的原料问题百出，才不得不淘汰掉95%的原料呢？

如果我不想关门大吉，不想靠国家和社会成本支撑这样的车厂，我是不是要彻底改革第一步骤的筛选呢？

总要在第一步筛选出真正的好原料，才能够降低后来的淘汰率呀！

各位看出来了吗？

我这车厂的状况，恰恰就是现今制药业所面临的窘境。

我在上次的这篇文章已经描述，发明新药是多么耗时耗资却容易失败。

透过第一步筛选（临床前研究）后，通过重重关卡终于到了第III阶段临床研究的药物，之所以被淘汰——

有28%是因为不安全、有毒，而56%的药物因为没效果而被刷掉，只有少数的药物是因为药厂策略有问题或经营不善而失败[1]。

也就是说，第一关的筛选挑出了在动物体内安全、有效的药物。

经过较大规模的临床测试后，绝大多数之前挑选出来的药物，对人体其实是不安全或无效的。

图片来自参考资料[1]，进入第III阶段临床研究的药物，有28%是不安全、有毒的，而56%的药物没效果。

这样的窘境，让美国国立卫生研究院在2011年成立了国家转化医学推进中心(National Center for Advancing Translational Sciences, NCATS）。

希望能解决目前医药界众多领域都缺乏有效疗法的问题。

国家转化医学推进中心的网站上开宗明义的描述了现今制药业的问题：

“一种新型药物可能需要花费10到15年，超过20亿美元（超过135亿人民币）才可能开发出来，而进入临床研究的新药中，大约95％都失败而无法上市。” 

国家转化医学推进中心也强调，他们会认真面对这样的问题，发展新技术并采取该有的措施，以改善现在的困境。[2]

研发新药所遇到的挫折，是生物医学研究领域迫切需要解决的问题。

若不解决，绝对是国家经济跟人民生活的极大负担。

到目前为止我们讲的都是一个大趋势，一个概论。

现在开始，我要针对不同的疾病做不同的讨论。

探讨利用动物实验来做第一步骤临床前研究的根基，在科技日新月异的现代，是如何阻碍生物医学研究的持续进步。

为了要提出足够的根据来论述，所以文章接下来可能会有点艰涩，敬请大家包涵。

若真的看得心累，划到最底有结论，顺手转发给生物相关领域的朋友吧！

   02   

为什么糖尿病的治疗

还需要发展新药

目前用于2型糖尿病的治疗策略还是有限的。

涉及胰岛素的主要口服抗糖尿病药物中，包括了以下四类：

1.刺激胰岛素分泌（磺酰脲类和速效促分泌素/促胰岛素原，如格列本脲 glibenclamide，格列吡嗪 glipizide，雷帕格林 rapaglinide）；

2.减少肝葡萄糖生成（双胍类，例如二甲双胍 metformin）；

3.延迟消化和吸收肠道碳水化合物（α-葡萄糖苷酶抑制剂，如阿卡波糖acarbose）；

4.改善胰岛素作用[噻唑烷二酮类（TZDs），例如吡格列酮pioglitazone，罗格列酮rosiglitazone]。[3]

另外还有，DPP-4抑制剂（如西他列汀sitagliptin）乃是一种肠泌素增强剂类的药物。

透过抑制DPP-4酵素的作用，可提高两种已知的活性肠泌素激素的浓度，达到增加胰岛素分泌，降低升糖素分泌，减少肝脏之葡萄糖新生作用。[4]

糖尿病其实是非常复杂，牵涉广泛而且多元的疾病。

人体器官和组织之间复杂的葡萄糖调节和生理反应，以及调节生理相互作用的各种遗传因子、生活方式和环境因素，都促成了2型糖尿病的发展。

想透过实验室中的生物研究深入了解如此复杂的疾病机制，困难度相当高。

而透过以动物实验为基础的生物研究，虽然这几十年来产生了许多资料，但以此发展出来的新药，即使成功上市，却效能不足而且有严重副作用。

例如，

噻唑烷二酮药物（TZDs）会引起肝脏疾病，心肌梗塞和心力衰竭[5-8]。

而DPP-4抑制剂则有研究指出可能会增加胰腺炎和胰腺癌的风险[9, 10]。

也难怪制药公司依然持续不懈的在研究糖尿病，希望能开发出更安全更有效的药物。

读到这里，大家应该也了解为什么徐嘉博士跟非药而愈的众多老师与工作人员们，会这么努力推广纯植物性饮食了吧！

比起低脂纯素来说，想透过医药来安全有效的解决糖尿病问题，困难度实在爆表！

   03   

糖尿病的药物

是怎样被研究出来的

生物医学的研究方法有很多，像生物资讯学、细胞培养学都是很常用的技术。

用动物来做实验更是研究疾病、发展药物的常见方式。

糖尿病研究

常用哪些动物来做实验？

针对糖尿病的研究，常被拿来实验的动物从昆虫到灵长类都有。

这些动物包括但不限于：

果蝇

小鼠

大鼠

仓鼠

松鼠

兔子

猪

猫

狗

猕猴

……

科学家是如何

利用动物

来研究人类的疾病呢？

虽然针对不同疾病，科学家想出了不同的方法，但基本上无论是哪种疾病，为了用动物来做人类疾病的实验，首先就是要“让动物生病”。

让动物生病的方法可以是：

透过配种或基因工程让动物“一出生就生病”，也可以透过后天的方法，把原本健康的动物弄生病。

让动物一出生就生病的方法包括：

配种：选择带着有病基因的动物，不断进行近亲配种，就能生出有糖尿病表征的下一代。

转基因：对动物的某个基因进行破坏或改变，让生出来的下一代拥有某个基因缺陷，以研究糖尿病的某个表征。

让健康动物后天得糖尿病的方式包括：

注射化学药剂：如四氧嘧啶、链脲佐菌素，以破坏胰脏的β胰岛，让动物缺乏胰岛素，引起高血糖和酮症酸中毒。

手术：切除动物70%-90%的胰脏，或者破坏动物的腹内侧下丘脑，引发像人类糖尿病的表征。

喂以高油脂饮食：让动物的热量来源，有40%-60%都是来自于脂肪。如此能让动物过胖并产生像糖尿病的各种症状。[3]

产生症状以后，科学家会依照实验目的而进行不同的操作。

动物活着的时候可以抽血检查发病状况。

绝大部分的动物不会自然死亡，而是在一定的期间后被结束生命，科学家好割取器官或组织以进行测量和分析。

动物实验真的是残忍，动物就算活着，也饱受疾病的摧残。

写到这里，我相信只要我们试想一下实验室的情景，没有人会觉得好受。

但笔者也必须提醒大家，科学家做这些事情并不是因为他们喜欢做。

只是现今生物医学的研究体制，十分依赖动物实验。

实验室的工作人员们就算于心不忍，也只能收起恻隐之心，逼着自己操刀。

久而久之，这天天做的事情，慢慢也就麻木了。

这篇文章的作者有多么无奈，大家还记得吗？

在用动物做研究的实验室里，残忍的不只是受苦的动物，还有成天麻木自己的研究人员。

   04   

以动物为糖尿病研究模型

有什么问题？

天下的问题千百种，为什么我们要探讨“以动物为研究糖尿病的基础”所产生的问题？这有什么重要的呢？

首先，目前生科产业与制药业所面临的困境，真实的摆在我们眼前。

再不改进，制药公司所遇到的低成效问题，会导致上市的药物都越来越昂贵，病人付不起，更无法长期服用。

接着就会变成国家的负担，得让全民买单。

高血压、糖尿病等慢性病患者的用药，50%纳入报销。 现在我们国家有4亿高血压、糖尿病患者。 得了这种病，一天三顿不能断药，负担很重。 有的把养老金的相当一部分，用来买药了。 缓解民生之痛。 没有健康，就没有幸福！

总理

再来，动物实验是残忍的，不只对动物残忍，对研究人员也残忍。

绝大多数的研究人员并不乐于让动物生病、结束动物的生命和解剖动物。

但因为相信动物实验是必要之恶，为了要做生物医学相关研究，避不开动物实验，才只好收起恻隐之心，天天面对残忍，接受自己对动物苦痛的麻木。

因为相信，这样的残忍是有价值的。

这对年轻有为，投入生医研究的好孩子们，不会造成伤害吗？他们的心中，不会留下任何阴影吗？

所以我们必须检视，让动物生病以用作糖尿病的研究基础，到底多有价值？

相信大家应该都有共识，会研究糖尿病，是因为我们想要了解糖尿病，进而发展出能治疗糖尿病的药物与方法。

否则，我们花大量的的时间、金钱、人力等资源来做基础生物研究，难道只是想要观察动物得了糖尿病会怎样吗？当然不是。

因此用动物来做实验所产生的资料，到底能不能成功用在开发人类药物上，变得特别关键！

绝大多数的实验室都选择用鼠类做动物实验，因为跟其他的动物相比，鼠类繁殖期短、寿命短、易于转基因等遗传操作，饲养与维护的成本也较低，可以在合理的花费跟时间内采集实验数据。

我们就来看看用老鼠做糖尿病研究，是否能有价值地产生许多适用于人的实验资料。

动物实验

差点误导糖尿病药物发展的实例

2014年的时候，科学家透过十五万人的基因检测结果，发现一种罕见的基因突变可以防止人们患上2型糖尿病，就算这个人是胖子也有用。

产生胰岛素的胰细胞使用的一个基因（SLC30A8）若产生突变而失效，则有这种基因变异的人，会比普通人产生略多的胰岛素，其一生中的血糖水平都较普通人略低，其患病风险会降低三分之二。

因此制药公司有了一个新的前景：可以开发一种药物来模仿这种基因突变的效果。

安进(Amgen)公司和辉瑞公司(Pfizer)均表示，它们已经开始研制效果跟这种突变效果相似的药物。

不过辉瑞公司副总裁蒂莫西·罗尔夫(Timothy Rolph)提醒，人类遗传学和疾病方面的新发现，可能需要10至20年时间才能转化成能上市的药物。[11]

这项发现很让人兴奋，但也跌破了许多专家的眼镜。

为什么呢？

因为早在2009年，就有许多团队利用动物实验发现，这个基因和其相对应的蛋白质（胰岛锌转运体islet zinc transporter，ZnT8），跟糖尿病息息相关。

虽然各家实验室所用的小鼠因状态不同（如基因背景、年龄、性别、饮食等）而让实验数据（如葡萄糖耐量，胰岛素分泌，体重等）有所差异[12]。

但总括来说，动物实验的结果都指向了一个结论，胰岛锌转运体ZnT8的基因若受到破坏，会导致这些小鼠患上糖尿病。

这恰恰，跟2014年的十五万人基因检测结果相反！

人类大型基因检测的结果：若破坏了ZnT8基因，比较不容易得糖尿病。

动物实验的结果：若破坏了ZnT8基因，就会比较容易得糖尿病。

也就是说，如果没有这十五万人的基因检测研究，制药公司的整个研发方向就会被动物实验的结果所误导，往反方向发展了。

这样的误导真的让人吃惊吗？

如果仔细比较实验动物跟人类生理特性的差别，依赖动物实验的结果会误导制药业的发展，也是自然。

在过去十年中，由于以人类为中心的研究方法开始发展，大大扩展了我们对人类葡萄糖生物学的理解，科学家也渐渐了解到葡萄糖生理学有其物种特异性。

不同的物种，例如鼠类跟人类，其葡萄糖生理学在各个阶层上可以很不同。

以下是从微观到巨观，从不同阶层来比较。这里只列举出最明显的差异，更多细节上的差异可以看参考资料[13]。

从微观到巨观

比较鼠类跟人类的葡萄糖生理学

这一段剖析对没有生物专业背景的读者来说，可能会觉得过于艰涩，所以如果你觉得实在太有挑战了，也可以跳过这一段。

赖博士你这么说，

我更想把它看完了呢

看完再转发好了~

从微观到巨观比较鼠类跟人类的葡萄糖生理学。图片翻译自参考资料[13]

第一层是核酸的比较，也就是遗传物质在葡萄糖生理学上的差异。

人类有一个胰岛素基因，而鼠类有两个胰岛素基因，两个物种在胰岛素基因的调控上也有所差别。

第二层是蛋白质的比较。

罹患2型糖尿病的病患，其胰岛淀粉样蛋白（islet amyloid polypeptide, IAPP） 表达过量，且该蛋白在细胞的积累，会破坏 β 细胞 (胰脏分泌胰岛素的细胞)[14]。

这在人类糖尿病是一个重要的致病机转，但鼠类并没有能破坏 β 细胞的胰岛淀粉样蛋白。

因此若科学家没有收集人体资料，就无法找到这样一个重要的糖尿病致病机转。

第三层是生化路径的比较。

这个部分的差异很容易影响到药物的表现，特别是像二甲双胍（Metformin）这样能影响细胞之间讯号传导的药物。

二甲双胍作用于肝脏，能减少葡萄糖的生产与减轻胰岛素抵抗。

二甲双胍在人类肝脏细胞的作用就比在鼠类肝脏细胞的作用明显许多，在老鼠身上看起来效用不大的药物，对人体竟是有效的。

第四层是细胞的比较。

胰腺功能障碍伴随着β细胞量的减少，是人类2型糖尿病的的关键特征，因此许多科学家致力于研究β细胞存活和β细胞替代疗法。

有许多研究指出，鼠类的β细胞 (胰脏分泌胰岛素的细胞)有很强的复制能力，但人类的β细胞却没有办法如此活跃的自我修复，而且人类和鼠类的β细胞生物周期也不同。

第五层是组织的比较。

人类用掉葡萄糖最多的部位是在骨骼肌，约50%-90%的葡萄糖在骨骼肌中被用掉。但鼠类用掉葡萄糖最多的地方却是在肝脏。

第六层是器官的比较。

图中的红细胞代表分泌胰岛素的β细胞，绿色细胞代表分泌胰高血糖素的α细胞，蓝细胞代表释放生长抑素的δ细胞。

从图中可以看出，鼠类跟人类的胰腺细胞的排列与结构明显不同，细胞与细胞之间的交互作用有所差异，导致两个物种的胰腺功能也有所不同。

这些差异部分解释了为什么许多可以逆转鼠类糖尿病的治疗方法，并没有办法成功转化为逆转人类糖尿病的治疗方法。

第七层是生物体的比较。

图中，

曲线横轴，B代表出生，A 代表成人，D 代表死亡。

曲线纵轴，是疾病发展的程度。

左图是人类糖尿病发展曲线，可看出人类糖尿病的发展是渐进式的，从产生胰岛素抵抗到发展成明显的高血糖症，需要10到30年的时间，而且通常不是出生后就开始发展。

但鼠类的糖尿病发展状况却是急速的，从出生后就快速发展，并且只需要数周到数月的时间。

第八层是族群跟环境的比较。

人类的生活方式是自由且不受控制的，疾病的发生与生活方式和环境息息相关。

而实验动物的生活环境是受到人为操作跟严密控制的，其生活型态是在一个不自然的状态。

一般实验室的小鼠是生活在摄氏18-22度的环境，但小鼠其实适合生活在摄氏30度左右的环境。因此，在实验室里的小鼠，常常处于一种寒冷的状态，身体长期处于一种温度压力之下，为了让身体有足够的热量适应低温环境，小鼠的食量也比平常增加了50％。

因此实验室里的所谓对照组，往往已经是偏向肥胖的小鼠，而非真正的标准体型。

对于研究像糖尿病这样的新陈代谢疾病来说，这些因素都会影响实验结果。

   05   

以正确的研究模型为基础，

以建构出最接近人体真实情况的知识

谈到这里，我们会发现，用动物实验来做糖尿病生医实验的基础，问题真的不少。

但应该也会有很多人质疑：不用动物做实验，难道要用人来做实验吗？

先撇开道德问题，就从生物医学研究的角度来说，即使用大型哺乳动物，甚至是灵长类来做实验，所得到的资料也会面临跨物种的不确定性。

所以，人类的疾病当然要用人类来做实验。

但这不是要在人体上动刀，让受试者承受跟实验动物一样的痛苦。

残忍的生物体实验，是半世纪以前的老想法，是计算机及各种新科技还没发明的旧思维。

处在21世纪的我们，当然要用新科技来进行对人体的生物医学研究。

这些科技包括：

医学影像（例如：正电子发射计算机断层扫描 PET、磁共振成像 MRI、功能性磁振造影 functional MRI和超声波扫描）、人类初代细胞、器官型3D细胞培养、人体器官体外培养、全基因组关联研究以及计算机模拟[13, 15, 16]。

美国食品药品监督管理局已批准使用计算机模拟开发的闭环胰岛素泵（closed- loop insulin pump）来取代动物实验[17, 18]。

根据科学家的说法，这个批准显示出“计算机模拟能够提供关于药品安全性的宝贵信息。 闭环控制算法可指导临床研究，以较经济的方式区分出无效的方案。“[19]

以上只是列举出能以人体为研究模型的新技术。

详细的探讨其实应该要跟上一个部分一样，从微观到巨观，从基因、蛋白质、生化路径、细胞、组织、器官、生物体、族群来分层探讨。

但这样的探讨会需要读者有生物学的背景，为了避免文章太长，我会建议有生物学背景的读者阅读这篇文献“ Animal research for type 2 diabetes mellitus, its limited translation for clinical benefit, and the way forward” [20]，深入了解以上列举的生物科技能用在糖尿病研究的哪个阶段，帮助科学家获取哪一方面的知识。

这些技术的存在，能帮助科学家以“人本”的方式去研究糖尿病。

但不可讳言的是，大部分的科学家已经习惯了以动物实验为基础的生医研究，只是制药业高失败率的惨痛教训，已不容许科学家们继续使用他们所熟知的方法。

想要找出真正安全有效的疾病治疗法，整个研究体系、生物医学产业、政府审核单位等，都需要改变。

目前已经有越来越多的科学家正视这个问题，身为民众我们更需要支持这样的改变。

持续研发新技术，将资源放在以人为基础的生物医学研究，才是长久之计。

   06   

本文结论

以上，便是我从三方面来看糖尿病的生医研究。

如果中间的论述让您头昏眼花，只要记得结论就好。

1. 糖尿病的生物医学研究常用哪些动物实验？

常被拿来做糖尿病研究的动物从昆虫到灵长类都有。这些动物包括但不限于：果蝇、小鼠、大鼠、仓鼠、松鼠、兔子、猪、猫、狗和猕猴。

科学家为了用动物来做人类疾病的实验，首先就是要“让动物生病”。

让动物生病的方法可以是透过配种或基因工程让动物“一出生就生病”，也可以透过后天的方法，把原本健康的动物弄生病。

2. 以动物为本疾病的研究模型，会产生什么样的问题？

除了让动物受苦还有让研究人员强迫自己麻木不仁之外，最明显的问题就是直接误导药物发展的方向。

例如小鼠的某个基因如果坏掉了会容易得糖尿病，但人类的那个基因如果坏掉了，反而不容易得糖尿病。

本文多层次剖析了动物跟人类许多生理机制的不同，这些不同最终都可能误导疾病研究与药物发展。

药物研究是一条冗长又昂贵的路，方向反了，造成的可是天大的浪费。95%的药物开发失败率，其来有自。

3. 以正确的研究模型为基础，以建构出最接近人体真实情况的知识。

科技发展日新月异，科学家需要发挥创造力、利用新科技，让人类成为研究的重点，不再以实验动物为研发的基础，才能让生物医学持续进步。

我之后的文章，也将用同样的脉络，探讨各种常见疾病。

神经退化性疾病（如阿兹海默症）、发炎及免疫反应、抽烟与酗酒等上瘾疾病、癌症、心血管疾病等。

最后，我还会写一篇关于毒性测试的探讨。

无论是何种疾病的药物，安全性绝对是第一考量。

药吃了没效是损失，不仅没效还有可能中毒，可就真的糟透了！

参考文献： 

[1] Mayor S. How Europe can develop better, cheaper cancer drugs  [Available from: https://cancerworld.net/e-grandround/how-europe-can-develop-better-cheaper-cancer-drugs/.

[2] About the National Center for Advancing Translational Sciences  [Available from: https://ncats.nih.gov/about.

[3] Srinivasan K, Ramarao P. Animal models in type 2 diabetes research: an overview. Indian J Med Res. 2007;125(3):451-72.

[4] 治療第二型糖尿病藥物簡介  [Available from: http://www.taiwan-pharma.org.tw/magazine/98/018-026.pdf.

[5] Scheen AJ. Thiazolidinediones and liver toxicity. Diabetes & metabolism. 2001;27(3):305-13.

[6] Smith MT. Mechanisms of troglitazone hepatotoxicity. Chemical research in toxicology. 2003;16(6):679-87.

[7] Taylor C, Hobbs FDR. Type 2 diabetes, thiazolidinediones, and cardiovascular risk. Br J Gen Pract. 2009;59(564):520-4.

[8] Nissen SE, Wolski K. Rosiglitazone revisited: an updated meta-analysis of risk for myocardial infarction and cardiovascular mortality. Archives of internal medicine. 2010;170(14):1191-201.

[9] Elashoff M, Matveyenko AV, Gier B, Elashoff R, Butler PC. Pancreatitis, pancreatic, and thyroid cancer with glucagon-like peptide-1ñbased therapies. Gastroenterology. 2011;141(1):150-6.

[10] Butler AE, Campbell-Thompson M, Gurlo T, Dawson DW, Atkinson M, Butler PC. Marked expansion of exocrine and endocrine pancreas with incretin therapy in humans with increased exocrine pancreas dysplasia and the potential for glucagon-producing neuroendocrine tumors. Diabetes. 2013;62(7):2595-604.

[11] Rare Mutation Kills Off Gene Responsible For Diabetes 2014 [Available from: https://cn.nytimes.com/health/20140303/t03diabetes/zh-hant/dual/.

[12] Lai M, Chandrasekera PC, Barnard ND. You are what you eat, or are you? The challenges of translating high-fat-fed rodents to human obesity and diabetes. Nutrition & diabetes. 2014;4:e135.

[13] Chandrasekera PC, Pippin JJ. Of rodents and men: species-specific glucose regulation and type 2 diabetes research. ALTEX-Alternatives to animal experimentation. 2014;31(2):157-76.

[14] Autophagy defends pancreatic β cells from human islet amyloid polypeptide-induced toxicity: Journal of Clinical Investigation; 2014 [Available from: http://www.cmuh.cmu.edu.tw/web/showmedical.php?id=3&docid=95.

[15] Carnell S, Gibson C, Benson L, Ochner CN, Geliebter A. Neuroimaging and obesity: current knowledge and future directions. Obes Rev. 2012;13(1):43-56.

[16] Andersen MK, Sandholt CH. Recent Progress in the Understanding of Obesity: Contributions of Genome-Wide Association Studies. Curr Obes Rep. 2015;4(4):401-10.

[17] Dalla Man C, Rizza RA, Cobelli C. Meal simulation model of the glucose-insulin system. IEEE Trans Biomed Eng. 2007;54(10):1740-9.

[18] Patek SD, Bequette BW, Breton M, Buckingham BA, Dassau E, Doyle FJ, 3rd, et al. In silico preclinical trials: methodology and engineering guide to closed-loop control in type 1 diabetes mellitus. J Diabetes Sci Technol. 2009;3(2):269-82.

[19] Kovatchev BP, Breton M, Man CD, Cobelli C. In silico preclinical trials: a proof of concept in closed-loop control of type 1 diabetes. J Diabetes Sci Technol. 2009;3(1):44-55.

[20] Ali Z, Chandrasekera PC, Pippin JJ. Animal research for type 2 diabetes mellitus, its limited translation for clinical benefit, and the way forward. Alternatives to laboratory animals : ATLA. 2018;46(1):13-22.

文：赖美君

图片来自网络

编辑：法聿

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