曾经误诊的病例--HIV脑炎，你认识吗？

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一、病例欣赏男性，头痛眼花一周

CT影像上我们看到了什么？两侧外囊、额叶深部、侧脑室周围白质对称性的低密度影，伴有两侧侧脑室扩大。

这不就是脑萎缩加脑白质缺血性脱髓鞘吗？不就是一个老年脑改变吗。

可是如果我说这个患者只有40岁呢？如果他还是一个HIV患者呢？是不是思路一下就不一样了。

结合患者HIV病史以及年龄、症状、影像表现，诊断HIV脑炎应该是没有太多疑问的，只可惜没有MR，也没有增强，加上患者有头痛症状（HIV脑炎多为人知功能障碍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍‍），理论上并不能完全排除合并其他感染。

很遗憾，这个病例在我的手里误诊了，真的就当做一个普通的脑萎缩、脑白质病给发出去了，回过头来无意中再翻到这个病例的时候，心中感慨万千，好气又好笑。

我想这就是成长吧，不断发现曾经的自己是一个傻逼的过程，这就是成长，在未来的某一天回头看今天的自己，估计也是一样的。

这也是我们需要不断学习的原因吧，医学的海洋浩瀚无边，每一个医学生都像一粒尘埃那么渺小，掉进海里都未必激起一丝水花。只有不断学习，超越自我，才能不负病友生命相托。

知识就像内裤，看不见但很重要，我们应该多学习、充实自己、正视自己的缺点和不足，而不是在一知半解时满世界宣扬自己多能耐，却对自己的错误视若无睹、不知道自己几斤几两，如果是这样，可能工作一辈子也一样还是连一些最基本的东西都没有搞明白，自己却丝毫不知，只看到自己头顶那片天，这该是多么可悲的一件事？有感而发，共勉之。

二、HIV脑炎

艾滋病（AIDS）神经系统损害很常见，AIDS 患者中 40%～50%有神经系统症状，AIDS 中 75%有神经系统病变。人类免疫缺陷病毒（HIV）脑炎是 AIDS 患者中枢神经系统损害最常见的并发症之一。33%-67％的成人艾滋病患者和30%-50%的儿童艾滋病患者均有HIV性脑炎受累

最常见的体征／症状：皮质下痴呆伴认知功能、运动功能障碍和行为异常。

临床要点：HIV性认知综合征：轻微或严重（痴呆）；中枢性运动功能障碍；

假性痴呆（抑郁）、澹妄和迷惑；儿童可出现小头畸形、认知功能障碍、无力、锥体束征、共济失询和癫痛发作。

影像表现:HIV 脑炎的 CT 和 MRI 表现：①病变好发于半卵圆中心，额顶叶脑白质区，也可累及颞叶、枕叶白质区，正常的皮质下U形纤维保留，较大病灶可累及脑皮质。②典型表现为双侧基本对称的脑白质病变，一般无占位效应，但较大病灶可有轻度占位效应，多伴脑萎缩，少数也可无脑萎缩，增强扫描无强化，如出现占位效应或强化时，应考虑到其他疾病。③单侧脑白质病变，同时伴或不伴脑萎缩改变。④单纯脑萎缩改变，但是无脑萎缩的脑白质病变很见少。CT 影像特点是脑白质内边缘清楚的低密度影，病灶较大或合并其他并发症，有占位效应。MRI 影像学特点是 T1 加权像皮质下白质低信号，T2 加权像脑皮质下白质高信号并半球脑萎缩。HIV 病毒引起的脑萎缩是深部髓质萎缩引起，较少累及皮质，常幕上幕下同时受累，一般脑室扩大为先，脑沟，脑 裂增宽为次。本病追踪观察，病情及影像改变进展较快，以上两点有助于和其他原因引起的脑萎缩相鉴别。据 Chrysikopoulos报 道 的 24 例 尸 解 证 实 的 HIV 脑 炎，71%显 示 中-重度脑萎缩，60%显示对称性无占位效应的脑白质病变。但是 AIDS 脑部混合性感染很常见，70%的 HIV 脑炎与其它 AIDS 有关并发症并存于中枢神经系统，病毒、真菌、原虫、细菌等微生物先后或同时侵入中枢神经系统，引 起 混合性感染。因此单靠影像学检查不易鉴别，要结合临床表现及实验室检查，甚至是治疗性诊断，相互印证。

女,36岁,ＡＩＤＳ脑炎。ＣＴ平扫示双额叶、颞叶脑沟、外侧裂和前段纵裂增宽呈脑皮层脑萎缩改变。图 2 女,47岁,ＡＩＤＳ脑炎。ＣＴ平扫示双侧半卵圆中心基本对称低密度伴脑沟稍宽,侧脑室体部饱满呈轻度脑萎缩改变。图 3 男,37岁,ＡＩＤＳ脑炎。ＣＴ平扫示双额顶叶非对称性脑白质低密度,无占位效应。图 4 女,38岁,ＡＩＤＳ脑炎。ＣＴ平扫示双侧半卵圆中心广泛低密度,以左侧为重,无占位效应。脑沟及纵裂稍宽,呈轻度脑萎缩改变。图 5 男,34岁,ＡＩＤＳ脑炎。ＣＴ平扫示左半卵圆中心及左额叶白质小片低密度,无占位效应,左额叶皮层斑片状低密度。

三、鉴别诊断

1、巨细胞病毒脑炎

巨细胞病毒（CMV）是一种普遍存在与自然界中的病原体，对人类存在广泛易感性，常引起胎儿及有免疫缺陷患儿的中枢神经系统感染。初次感染时可在呼吸道、泌尿生殖等部位长期潜伏，患者出现免疫功能缺陷时病毒即可大量复制侵入血液系统，播散到全身脏器，出现相应症状。

CMV多数侵犯灰质核团和脑灰质、脑室周围深部白质。

基底核团受累时多局限于某一核团，临近脑组织未受侵，病变界限清晰，周围水肿轻或无水肿，脑叶受累时多表现为脑回症状，周围轻度水肿，病变一般可达脑表面，内缘形态不规则，边界清晰。

CT表现为非特异性的脑室周围低密度；MR表现为T1等或稍低信号，T2、FLARI高信号，DWI稍高信号，ADC等或稍低信号；增强扫描病变区域无强化或轻度强化，部分病灶内可见细小血管穿行。侧脑室内室管膜强化往往提示室管膜炎，是巨细胞病毒颅内感染的一项影像学提示。

CMV患者，脑干、小脑及脑室周围多发T2WI高信号，DWI呈高信号，右侧侧脑室可见条状DWI高信号，增强扫描侧脑室内室管膜强化，提示室管膜炎，是巨细胞病毒颅内感染的影像学征象，相对比较特异。

2、进行性多灶性白质脑病（PML）

进行性多灶性白质脑病是由乳头多瘤空泡病毒（JCV;DNA病毒）引起的亚急性机会性感染，JCV感染少突胶质细胞，导致免疫抑制患者出现脱髓鞘病变。PML与免疫抑制有关，多见于AIDS器官抑制、肿瘤、化疗、骨髓组织增生性疾病和激素治疗多发性硬化和类风湿疾病的治疗过程中。

PML影像表现为多发T2高信号脱髓鞘斑块，主要累及皮质下白质，延伸至深部脑白质，晚期可累及灰质；常侵犯额叶、顶枕叶和丘脑，有时可累及脑干和小脑；皮质下U形纤维受累是特征性表现。 一般无强化或占位效应。晚期可见融合性白质病变、囊性改变。病变可以为单发、多发和弥漫性融合灶。

3、弓形虫感染

弓形虫感染是 ＡＩＤＳ患者最常见的机遇性感染‚由弓形体原虫引起。

病灶多位于基底节区、丘脑、小脑和大脑半球灰白质交界区,病变以多发多见,但亦可单发。ＣＴ平扫为低或等密度,边界不清,伴有水肿,增强扫描肿块呈环状或结节状、靶形强化,并有周围水肿和占位效应。MR上为低信号,T1增强可见靶形强化高度提示本病,跎-201SPECT和18F-FDG PET病灶处低代谢。血清弓形虫抗体检查阳性或脑脊液分离出弓形体均可诊断。

4、新型隐球菌感染

隐球菌脑膜脑炎是容易累及HIV感染患者或其他免疫抑制患者的机会性真菌感染。隐球菌感染是艾滋病患者最常见的真菌感染，艾滋病患者第三常见的感染类型(HIV感染＞弓形虫感染＞隐球菌感染）。头痛是最常见的症状。隐球菌沿血管周围间隙(PVS)播散至大脑深部：基底节、丘脑、脑干、小脑、齿状核和脑室周围白质。

主要影像表现有 ＶＲ 间隙扩大、胶样假囊、脑膜强化、脑积水、脑萎缩、肉芽 肿性病变、血管炎等。

艾滋病患者深部灰质核团血管周围间隙扩张，通常无强化，艾滋病患者血管周围间隙扩张一考虑隐球菌感染。

病变强化的程度取决于宿主细胞介导免疫反应功能的状态。可能见到粟粒样或柔脑膜强化结节＋胶状假囊肿。隐球菌性肉芽肿：环形强化或实性强化。

4种影像学表现模式：粟粒样强化脑实质结节，柔脑膜－脑池结节，隐球菌性肉芽肿，胶状假囊肿。

5、脑白质疏松

脑白质疏松是一种影像学改变，为多种原因引起的幕上脑室周围及半卵圆中心白质异常，有很多种叫法：脑白质变性、慢性缺血脱髓鞘、脑白质稀疏等等。本病发病率很高，一般老年人群的发生率约24%，血管性痴呆的发生率高达100%，80岁以上的老年人均有此病的影像学征象。

这里我们就不过多赘述，因为日常工作中每天都能遇到。和HIV脑炎如何鉴别？年龄+病史即可，另外HIV脑炎病情和影像进展较快，随诊复查亦可鉴别。

最后再来看一个文献上的HIV相关各种感染：

图 1 急性 ＨＩＶ脑炎,两侧半卵圆中心低密度 图 2 急性 ＨＩＶ脑炎,左半卵圆中心低密度 图 3 男,36岁,亚急性 ＨＩＶ脑病,两额叶脑萎缩 图 4 弓形体脑病,右颞叶等密度灶伴周围水肿,右侧脑室受压变小,左额叶脑沟宽深 图 5 弓形体脑病,右顶叶、基底节区低密度内见等密度环,伴脑萎缩 图 6 巨细胞病毒脑炎,两丘脑、内囊低密度 图 7 中脑低密度灶,两枕叶片状低密度（图 6,7为同一病人 ） 图 8 ＰＭＬ,两额叶、左顶叶皮质下低密度,邻近脑回更清晰。

参考文献：

脑部影像学，王任直 田蕊主译；

艾滋病患者脑部常见病变的 ＣＴ表现 赵建民等；

ＨＩＶ脑炎的 ＣＴ表现  史恒瑞等；

ＡＩＤＳ相关新型隐球菌性脑膜脑炎影像学分析 余英芳等；

HIV 脑炎的影像表现（附 21 例报告）史恒瑞。

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