Autophagy丨PARP14通过LPAR5抑制小胶质细胞活化促进卒中后功能恢复
2020年12月15日， 东南大学医学院姚红红教授课题组在《Autophagy》（2019 IF：9.770）上发表题为“PARP14i nhibits microglial activation via LPAR5 to promote post-stroke functional recovery”的研究论文。该研究揭示了PARP14通过LPAR5抑制小胶质细胞活化促进卒中后功能恢复， PARP14可作为开发新的卒中治疗药物的新靶点可能是治疗NASH的一种潜在方法。
https://doi.org/10.1080/15548627.2020.1847799
图片来源：Autophagy官网
卒中是世界范围内高致死率和高致残率的主要公共卫生问题。卒中，中医名为中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。它具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点。目前，除了使用PLAT(组织型纤溶酶原激活剂)外，还没有有效的药物治疗可用。该团队首先采用光照血栓卒中(PT)小鼠模型，发现PARP14(聚腺苷二磷酸核糖聚合酶家族成员14) 在PT模型的梗死区域显著升高。进一步的实验表明，PARP14的基因敲除和药理抑制可加重PT小鼠的功能损害和增加梗死体积，而PARP14的过表达则表现出逆转表型作用。此外，PARP14在小胶质细胞中含量丰富，PARP14的下调增加了卒中后小胶质细胞的激活，而PARP14的过表达则可能通过调节自噬来减轻小胶质细胞的激活。在机制上，PARP14的过表达抑制了Lpar5(溶血磷脂酸受体5)基因的转录，进而抑制了卒中后小胶质细胞的激活。综上所述，PARP14是一种卒中诱导的信号，可抑制小胶质细胞的激活，促进卒中后功能的恢复，可作为开发新的卒中治疗药物的新靶点。此研究或可能有助于对各种PARP抑制剂的正确使用提供指导。参考文献：Ying Tang , Jinchang Liu , Yu Wang , Li Yang , Bing Han , Yuan Zhang , Ying Bai , Ling Shen , Mingyue Li , Teng Jiang , Qingqing Ye , Xiaoyu Yu , Rongrong Huang , Zhao Zhang , Yungen Xu & Honghong Yao (2020): PARP14 inhibits microglial activation via LPAR5 to promote post-stroke functional recovery, Autophagy, DOI: 10.1080/15548627.2020.1847799.
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