回归原理，在疫情中如何保护自己
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来源｜量子学派
编辑｜南风
声明｜本文仅作为公益科普，拒绝商业用途的转载，亦不构成任何建议。
注：本文所有关键概念都有链接，指向百度百科或权威论文平台
解决好一个问题的前提，是了解这个问题。
面对一个问题，太多似是而非的答案在网上弥漫。
虽然大家都是好心分享自己的经历，但亲测有效其实经不起推敲。
只有回归原理，才能拨开迷雾
新冠病毒对人体的伤害，是渐进式的，
我们捋一下它的步骤：
1
病毒进入呼吸道粘液层
2
病毒找到人体细胞表面的ACE2酶
3
病毒进入细胞膜
4
病毒进入细胞核
5
病毒利用细胞营养物质和转录机制，疯狂的自我复制上万份
6
病毒们冲破宿主细胞，开始感染周围细胞
7
免疫系统开始和众多病毒战斗
8
免疫系统打不过，需要提升体温来强化免疫细胞的单体战斗力（就是发烧）
9
如果免疫系统持续弱势，病毒会沿着呼吸道继续侵入肺部，肺功能衰减、血氧下降、全身细胞供能不足。此时就需要吸氧
最终，一般以病毒全部被杀灭为结局，但也会分轻症、重症
前5步是潜伏期，后面就是爆发期。
可以看到，病毒在人体里作妖，其实是有一个很长的过程的。
流程越长，折损率越高。如果我们想要它折损，就可以在每个环节层层设卡。
可以用一个公式来大概描述病毒对人体的伤害程度：
病毒对人体的伤害程度 =
(吸入病毒量 - 抗体数量 * 抗体有效率) * 进入细胞膜成功率 * 进入细胞核成功率 * 染毒细胞潜伏期杀灭率 * 10000 - 免疫细胞战斗力 - 特效药抑制效果
接下来，我们将拆解每一步，
看看如何在每个环节努力降低病毒对人体的危害。
1
如何减少吸入呼吸道的病毒
理论来讲，病毒入侵的部位不止是呼吸道，眼角膜、肛门的细胞因为也有ACE2受体，也可以入侵。
但在奥密克戎年代，我们日常防护没有必要这么极端，做好呼吸道防护就够了。
世卫组织的标准建议是3点：
保持社交距离、戴口罩、勤洗手。
这3点是远离病毒的意思，成本很低，对早期的新冠病毒也有效。
但现在奥密克戎传播率实在太高，身边到处都是，远离不了，需要体外杀毒措施配合了。
那什么能体外杀毒呢？
国家卫健委《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》 中写的很明确：
“冠状病毒对紫外线和热敏感，
56℃ 30 分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒。
”紫外线、酒精和次氯酸消毒液（常见的84消毒液）各有适用的场景和注意事项：
1.紫外线不能照射人体和绿植
2.酒精易燃，对孕妇不友好
3.次氯酸氧化性强，容易漂白衣物
比较有用的体外杀毒措施：
·使用旅行装小喷瓶经常对周围的空气消毒（酒精易燃，大瓶危险）
回家后对衣物喷洒酒精消毒，或使用紫外线消毒灯/消毒柜消毒
除了体外杀毒，还有2个排毒措施很重要：
回家后洗鼻
吐痰清嗓
病毒进入鼻腔时，首先是被粘在鼻毛或鼻腔粘液上，然后撞大运一样再去找人体细胞的ACE2受体。
在病毒进入你的鼻腔但还未爆发前，完全有机会把它清理出去。
不用洗鼻器，就用棉签。
讲究点可以用洗鼻盐水，不讲究用纯净水也可以。
拿棉签蘸着盐水伸进鼻孔里清洗，带出鼻屎、粘液，以及一些鼻腔表皮细胞。
这些表皮细胞可能已经被病毒入侵了，只不过还在潜伏期，都可以一起弄出来。
吐痰清嗓也是类似的效果，把潜伏期病毒通过物理方式清理出来。
有人想用白酒漱口，这个不能说没用。但是酒精并不是只杀新冠病毒，它对口腔细胞也是有害的，不能作为日常防护措施。
2
如何减少找到细胞的病毒
病毒们进入鼻腔粘液后，并不是都能找到人体细胞并结合的。
人体的免疫细胞在不停巡逻，会消灭入侵的病原体。
免疫细胞很小，几万个细胞聚在一起也不过针尖大小。
但病毒更小。
它们的体积差，就像一头大象在自己的地盘巡逻时，能不能注意到入侵的一只蚂蚁。而且即便注意到了小蚂蚁，蚂蚁对大象有益还是有害？大象也无法一下判断，没有判断就不会出手。
Q
病毒只是一堆含有蛋白质和核酸的有机分子，它是营养物质还是病原体，如何区分呢？
关键就是抗体
抗体是人体免疫系统生成的一种蛋白质。
人们很容易被这个名字误导，以为抗体是杀毒的。其实它不杀毒，它是用于识别要杀的对象的。
不同的抗体可以和不同的抗原进行化学反应，结合在一起。
什么叫抗原呢？
抗原是病原体的特征，下图是新冠病毒的分子结构
我们做的抗原检测，就是在检测病毒的分子结构特征，是否满足指定的条件，大多数抗原试剂会同时检测病毒的S蛋白和N蛋白，减少病毒变异造成的测试不准几率。
当然那个几元钱的试剂的灵敏度有限，病毒不到一定浓度测不出来。
那么新冠病毒进入鼻腔后，如果遇到了新冠病毒的抗体，抗体就会和新冠病毒表面的抗原产生化学反应，黏住。
这个时候免疫细胞就认识了：
哦，沾了抗体的小家伙，你是来害我的，我要干掉你。
下图来源于纪录片《绝对好奇 细胞战争》。
黑色的小球是病毒；
粘在黑色病毒外壳上的白色蛋白质就是抗体；
背景里超级大的、肉色的、长着触角的就是免疫细胞。
图中病毒不但被抗体附身，多个病毒还被抗体一起黏住，这样免疫细胞绞杀病毒的效率就更高。
如果人体中没有抗体，那么病毒就如入无人之境。
Q
有人会疑惑，为啥搞这么复杂？为什么免疫细胞不能直接杀病毒呢？
这就需要了解免疫系统的杀毒原理了。
打个比方，人体有一座次氯酸消毒液工厂，巡游的免疫细胞们带着次氯酸消毒液，但是它不能到处喷这些次氯酸啊，那会伤害人体自身的健康细胞。（免疫因子风暴和一些免疫疾病，就是免疫细胞攻击了自体健康细胞）
所以免疫细胞只能近距离抓住病原体，给它分泌次氯酸，用这种强氧化剂干掉病原体。本质就是一种自触发的化学反应。
而抗体，就是一个连接2头的化学媒介，左边可以黏住病原体，右边可以黏住免疫细胞。
如果没有抗体，病毒即便撞在免疫细胞身上，也会被弹开，老死不相往来
有了抗体，抗体先粘住病毒，然后免疫细胞再粘住抗体+病毒，然后分泌次氯酸杀死病毒。
原理就是这样，没有抗体，你的免疫细胞根本就不会杀入侵的病毒。即便进来上亿个病毒。
所以敲黑板，抗体是关键！
抗体怎么来呢？
有人说我天天健身，肌肉发达，免疫力强，肯定有抗体
有人说我天天中医养生，一身正气，肯定有抗体
抱歉，和这些都没有关系。
抗体的生成过程，有体液免疫和细胞免疫， 细节较多，但大概是这样的：
某种病毒进入人体，感染了正常细胞
正常细胞在临死前把病毒特征蛋白分子（即抗原）输送到细胞表面
抗原提呈：通过巨噬细胞、树突细胞的配合，这些奇怪蛋白会呈送给B细胞
B细胞根据这个病毒的特征蛋白制造对应的抗体
B细胞分泌了抗体后，会在全身巡游，黏住入侵病毒，又产生了2个作用：
抗体+抗原结合物，会和免疫系统里的中性粒细胞、自然杀伤T细胞、巨噬细胞等进行化学反应，黏住。这些免疫细胞会分泌次氯酸等强氧化剂把病毒干掉，或者吞噬掉。
病毒被抗体黏住后，它的s突刺蛋白被挡住，阻碍与人体细胞的ACE2通道结合。
阻和杀双管齐下，看看抗体有多么重要。
但不同的病毒有不同的抗体。
同为新冠，原始毒株和奥密克戎因为表壳的蛋白有稍许差异，导致感染原始毒株后形成的抗体，对奥密克戎的结合率下降。
也就是被原始毒株感染过的人，再吸入足够多的奥密克戎，还是会再感染。
感染病毒量 = (吸入病毒量 - 抗体数量 * 抗体有效率) * 进入细胞膜成功率 * 进入细胞核成功率
知道抗体重要了，
Q
那怎么让没有感染新冠的人有抗体呢，难道必须被病毒嚯嚯一次才能有抗体吗？
解决方向有两条路线：
疫苗路线：诱导人体自产抗体
输入抗体路线：输入外部抗体
Q1
疫苗路线
疫苗，就是在工厂批量制造对人体无害或伤害较轻、但又能激活免疫应答，让B细胞制造抗体的弱鸡病毒。以下是常见疫苗技术路线。
1.灭活疫苗
2.腺病毒载体疫苗
3.mRNA疫苗
如果是灭活疫苗，不能复制的弱鸡病毒进入人体，感染一些细胞，引发免疫应答，B细胞就会分泌对应的抗体。
但因为这种弱鸡病毒不会再复制，所以伤害很小。
而mRNA疫苗是另一种路线，它是编码抗原蛋白的mRNA导入人体翻译，形成相应的抗原蛋白，然后同时激活体液免疫和细胞免疫（灭活疫苗仅有体液免疫）。
从技术原理来讲，mRNA疫苗技术更精准、副作用也更小。不过内地还打不上，国产的mRNA疫苗还在临床试验中。
并且这些抗体蛋白在人体里的寿命是有限的，过段时间体内就没有抗体了。
不过免疫系统有个有趣的机制：
反复感染同一种病毒，会形成抗体爆炸。
在记忆细胞的协助下，B细胞一看这孙子怎么老来找事，就会分泌更多、更长时间的抗体。
第二次感染后，人体中可以检测到的抗体数量和停留时间会更长。
所以新冠疫苗至少2针。
如果第二针已经经过了很久，还可以再补打加强针。都可以加强体内抗体浓度。
当然也有的病毒疫苗是长效终身的，比如针对天花病毒和狂犬病病毒的疫苗。
新冠病毒还有一个令人头疼的问题是变异。
自诞生以来，原始毒株、alpha、德尔塔、奥密克戎依次登场嚣张。
病毒变异后，表面抗原的蛋白分子会有微小变化，那么不同病毒或对应疫苗激发的抗体，不能100%通用。但也不是完全无用。
假使针对性的抗体和病毒相遇时可以100%黏住，那么不同毒株分支的抗体和毒株相遇时，黏着率可能会下降到70%。
医学界解决这类问题，使用的方案是多价疫苗。
所谓“价”，就是这个疫苗可以同时防护多少种病毒分支。
女性朋友熟悉的HPV疫苗也有“价”的概念，“价”越高，防护的病毒分支越多。
目前香港已经可以打二价疫苗，同时覆盖原始毒株和奥密克戎的2个亚种。
现在中国内地疫苗是按新冠原始毒株灭活来制备的。这种疫苗产生的抗体，对奥密克戎变种的黏着率虽然没有100%，但对于打不到二价疫苗的内地人来讲，也比不打要强的多，至少防重症。
Q
那所谓防重症、不防感染，是怎么回事呢？
重症就是你体内没有一点抗体，在病毒大量破坏细胞后，B细胞才开始制作抗体。而病毒在这段时间已经复制了上万亿份了，侵入了肺部，B细胞才把抗体做好，但肺部细胞已经大量坏死，导致重症。
时间很重要。但凡体内有抗体，就可以减少病毒在体内嚣张的时间、减少被破坏的人体细胞数量，尤其是及时阻止病毒一路入侵到肺部，也就阻止了重症。
再次强调这个感染率公式：
感染病毒量 = (吸入病毒量 - 抗体数量 * 抗体有效率) * 进入细胞膜成功率 * 进入细胞核成功率
先不管后面2项成功率，因为这2项几乎是定值。就看抗体数量和抗体有效率。
不打疫苗，抗体为0
打了国内疫苗，有抗体但抗体有效率达不到100%
打多针疫苗，是为了维持体内抗体数量
打多价疫苗，可以提升抗体有效率
只要体内有抗体，且吸入的病毒量少，就是所谓的无症状。
该怎么防护，已经可以看得很清楚了，就是打疫苗。
对于老年人、有基础病的人，该不该打疫苗的问题。
我的建议是：
如果可以做到半年内不感染新冠病毒，那可以等等，可能很快会有新医学突破；如果近期感染风险过半，那不如先去感染无毒或弱毒的疫苗。
说实话，人体每天都在和入侵的各种病毒、细菌、寄生虫战斗，疫苗那点毛毛雨的伤害真的没啥了不起。
不过打疫苗后的几天内，要非常严格的注意防护病毒。如果此时真的新冠病毒也同时进入人体，那会给免疫系统造成更大的压力。
刚打完疫苗并产生免疫应答后，体内抗体正浓，此时即使吸入了少量病毒，也会轻易被杀灭。
根据我周围的数据，一个办公室内90%已经中招的情况下，10%屹立不倒的人，都是防护到位 + 刚打完加强针不久。
当然，这个样本并不大，随便一看即可。
Q1
输入抗体路线
既然被感染者有了抗体，那把他血清里的抗体输入给我行不行？
最近美国有个新冠超级免疫者，身体里有高浓度的各种新冠变种的抗体。
Q
肯定会有人想，我怎么才能也拥有这些抗体呢？
抗体输入从技术上是通的。
但不能靠康复者献血来解决社会问题。靠谱的路线是在工厂批量制造抗体蛋白，比如单克隆抗体。
这个抗体制造出来后，不能做成药片，因为蛋白质会被胃酸破坏；
打针麻烦而低效，已有获批安巴韦单抗/罗米司韦单抗注射液；最合适的就是鼻喷。
那么可选的路线有2条：
1.打针
国家药监局已经批准了腾盛华创的新冠病毒中和抗体联合治疗药物：安巴韦单抗注射液（BRII-196）及罗米司韦单抗注射液。临床中可用于有可能发展为重症的轻症患者。但这个抗体也不是针对奥密克戎的专用抗体，成本也比较高。
2.鼻喷
鼻喷 新冠就是从上呼吸道入侵人体，鼻喷抗体可以有效防护上呼吸道的细胞。“重组全人源抗新冠病毒单克隆抗体鼻用喷雾剂”，这种药物已经在临床试验中了。期待这类产品能够解决效果和成本问题，尽快推向市场。
因为新冠就是从上呼吸道入侵人体，鼻喷抗体可以有效防护上呼吸道的细胞。
“重组全人源抗新冠病毒单克隆抗体鼻用喷雾剂”，这种药物已经在临床试验中了，期待这类产品能够解决安全性和生产成本问题，尽快推向市场。
小结：第2步，如何减少找到细胞的病毒
目前能用的方式只有打疫苗。增加体内抗体，让抗体黏住病毒，让免疫细胞在病毒侵入细胞前杀死病毒
这时我们还需要回顾下人体伤害程度公式的前3个要素：
吸入病毒量 - 抗体数量 * 抗体有效率
不要说某某打了抗体一样阳了，所以疫苗没用；也不要误以为有了抗体，就不用做第一步的防护了。
如果吸入了100个病毒，被体内巡游的抗体撞上，被巡游的免疫细胞杀灭，你就是无症状
如果吸入了1亿个病毒，体内虽然每秒流过几百个巡游的抗体，但忙不过来，还是会有很多病毒成功侵入细胞，那就是有症状
如果吸入了1亿个病毒，体内没有抗体，等着B细胞现做，拖的时间长就可能感染肺部，就是重症
所以，第1步和第2步都要认真对待。
减少吸入病毒量、提前增加体内抗体数量。
3
如何减少穿透细胞膜的病毒
新冠病毒如果能躲过抗体黏着和免疫细胞绞杀，就会来到人体细胞的细胞膜外。
人体细胞都有细胞膜，这个防护层并不会随便放行乱七八糟的物质进入细胞内部。
只有被细胞认为是营养的有机分子才能穿过细胞膜。
细胞膜结构图
而不幸的是，新冠病毒可以欺骗细胞，让细胞误以为病毒是营养物质。
这么说只是一个比喻，细胞和病毒并不会思考。其实还是一个化学反应。
某些人体细胞表面有一种蛋白叫做 血管紧张素转化酶2（ACE2）
新冠病毒外壳有个S突刺蛋白，可以和这个ACE2发生化学反应，结合并通过此通道穿透细胞膜。
上图源自论文：Role of angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) in COVID-19
当然并不是所有人体细胞的细胞膜都有这个ACE2。
比如免疫细胞的细胞膜就没有ACE2，所以新冠病毒没法进入免疫细胞里，要不然就出大事了。(顺便科普一下艾滋病毒可以攻击免疫细胞)
除了ACE2外，tmprss2是病毒进入ACE2的催化剂。
这两种酶同时在细胞膜表达的情况，主要集中在呼吸道。
懂了原理，自然就知道解决问题的方向了：那就是想办法减少呼吸道细胞里的这个ACE2酶呗。
nature刊载了剑桥大学研究人员的一篇论文：
FXR inhibition may protect from SARS-CoV-2 infection by reducing ACE2
他们在实验室发现，使用化合物 z-guggulsterone (ZGG) 和熊去氧胆酸 (UDCA) ，可以下调ACE2，从而降低了新冠的易感性。
目前还没有开始人类临床实验。
有趣的是他们实验中使用的这个熊去氧胆酸，是已经上市的药。
但是药只能短期吃，我们不能依靠天天吃药来防治新冠。而且长期抑制ACE2会对人体产生什么样的危害，还需要进一步临床数据。
好奇的同学还会想，这个血管紧张素转化酶2（ACE2），听起来和血管紧张有关系。
人体的血管是有弹性的肌肉，可收缩的。血管紧张素就是让血管收缩的。这个ACE2呢，就是转化血管紧张素的酶。
我们知道，生气、紧张时，血管会变窄，从而造成血压升高。
Q
那么避免生气和紧张，是否有助于防治新冠呢？
因为没有证据。我只能以私人名义，推荐大家放松心情，不生气、不紧张、不焦虑，让呼吸道细胞轻松自在。
对了，如果想要呼吸道细胞舒服一点，要注意空气的几个指标：
温度：大于20度
湿度：大于40%
氧气浓度：介于20.5%~23%之间
没有其他有害气体
北方的冬天又冷又干，非常容易引发呼吸道疾病。
如果暖气不给力，不要吝啬空调、电暖气的电费。
一批好点的加湿器，对生活质量提升也非常有用。
笔者作为数据控，上述空气指标都有专业仪器检测。
但其实氧气和有害气体浓度很少会异常。
对普通人来说，最简单有效的方式是在床头放一个温湿度仪。
睡觉的8个小时非常关键，如果8小时处于温度湿度不合适的状态，很容易生病。
小结：第3步，如何减少进入细胞的病毒
这一节虽然写了不少原理，但对普通人而言，基本做不了什么来阻止病毒。比较有用的就是保持好环境的温度、湿度。
可以理解为，一旦病毒躲过抗体，进入细胞膜成功率这个指标接近90%。
4
如何减少进入细胞核的病毒
当病毒通过ACE2进入细胞膜后，它的下一个目标就是进入细胞的核心：细胞核。
虽然进入细胞膜后，病毒距离细胞核只有五千分之一毫米的距离，但这段漫长旅程，大部分病毒仍然会死在半路上。
一个小小的病毒，在下面这张细胞内部图中是小到看不清的。
细胞内部图
人体细胞内部也有防御机制来消灭病毒，但这部分较为学术，且最关键的是：人类没有能干预它的能力。
它只与基因有关，但同为人类，不同人的基因差异其实是很小的。
所以这里就不展开讲细胞内的防御机制细节了，有兴趣的同学可以去看一个纪录片《绝对好奇：细胞战场》
《绝对好奇：细胞战场》截图
但我们需要继续说清楚，病毒入侵细胞核的一些关键信息，比如抗体怎么来的。
当病毒来到人体细胞核的核孔时，核孔是小于病毒体积的。病毒会解开自己的蛋白壳，让壳里的RNA核酸链穿入核孔，进入人体细胞核。
这个时候，病毒外壳会被细胞的代谢系统排出到细胞膜表面。细胞内部有一套净化机制排出不需要的东西。
病毒的RNA劫持了细胞核内人体正常的DNA，让细胞按照病毒的指令，利用细胞内的营养物质，生产复制病毒。
本来人体细胞是吸收血液中的营养（血氧、糖、脂肪、氨基酸、维生素等），然后用于自身细胞的有丝分裂，让1个细胞变成2个细胞。
但病毒让这些营养全部用于复制自身，包括内核RNA和蛋白壳，生产一大片然后一摸一样的组装起来。
几十小时后，细胞内将塞满上万个病毒，细胞宣告死亡。上万个病毒从死亡的细胞膜中挣脱，开始感染周围的更多细胞。
但是，还记得之前那一步吗？病毒进入细胞核前，它的蛋白外壳解体，这些外壳被代谢推出了细胞膜表面。
此时免疫应答开始启动：
首先巡游的免疫细胞会发现，咦？这个细胞表面怎么堆了这么多奇奇怪怪的蛋白，这个细胞不正常啊。如果有多个细胞表面都有这种奇怪蛋白，那说明很多细胞异常了。
通过巨噬细胞、树突细胞的配合，这些奇怪蛋白会呈送给B细胞，这个过程叫抗原提呈。
B细胞开始根据抗原制造抗体
如果体内之前有抗体，这时候抗体会黏在细胞表面的病毒外壳上。
此时免疫细胞里的攻击性选手（中性粒细胞、自然杀伤性T细胞、巨噬细胞），会杀掉这个沾了抗体的人体细胞。
是的，它们会杀自体细胞。这样病毒就无法复制扩散了。
如果体内没有抗体、感染了病毒的细胞较多、免疫应答反应较慢，很快病毒就会爆发。
细菌的繁殖，是2倍繁殖，1个细菌分裂为2，然后2变4、变8、变16...其实已经很可怕了。到了100万时翻倍就是200万。
但病毒的复制，让细菌自惭形秽。
病毒可是万倍复制。1个病毒变1万，1万个病毒变1亿，1亿个病毒变...都算不过来了。
在这种万倍繁殖下，时间极其关键，免疫系统越早启动，越可以控制症状。
越晚，症状越严重。
小结
进入细胞核成功率，这个指标约10%。不管做什么都几乎无法改变。
所以，纵观各个过程，减少吸入病毒、增加抗体、物理清除鼻喉感染的细胞，这些始终都是关键。
5
激 烈 战 斗
当被寄宿的细胞死亡，上万个新冠病毒破壳而出后。病毒吹响了战争的大面积进攻号角。
这些病毒会沿着呼吸道逐渐向下感染，
从鼻、咽、喉、气管、肺，层层推进。
但可惜，如果没有抗体，免疫细胞的攻击选手们仍然静悄悄，看着病毒肆虐和感染健康人体细胞。
直到B细胞把抗体做好，免疫细胞们才开始反击，双方的拉锯战正式开始。
在此之前，都属于潜伏期。
虽然你看不到体内免疫细胞和病毒如何战斗。但你会陆续感觉到表征现象，鼻塞、咽干、嗓子疼、浑身疼、发烧、嗅觉障碍、气短...
5.1
咽干
在发病早期，鼻塞、咽干、嗓子疼，这些症状会接踵而来。
和大多数人以为的不一样。
病毒不刺激你的疼痛神经。病毒让你的呼吸道中的细胞死亡时，你也不会感觉到疼痛。
如果你打过疫苗，
体内会有原始毒株抗体。有这些抗体，免疫细胞也会持续杀灭一些病毒，只是效率没那么高。
如果没有，那真的会很糟糕。
但即便打过疫苗，如果已经到了这个发病阶段，那说明吸入的病毒太多，原始毒株抗体浓度已经不够用了。
这时最关键的，是B细胞开始分泌的针对性的奥密克戎抗体。
B细胞在接到树突细胞呈递的病毒抗原后，开始分泌大量的奥密克戎抗体，这些抗体在血液系统里到处流动。
此时，我们需要明白，血液系统和呼吸道肌肉系统不一样。
Q
染病细胞在呼吸道，
抗体和众多免疫细胞在血液中。怎么办？
这时在病毒聚集地附近的血管就会扩张、管壁变薄、血液在此处的流速下降，这样一来，就方便血液里的抗体和免疫细胞穿越血管出击。
比如嗓子表皮的细胞被大量病毒感染，嗓子的血管就会扩张，此时的表征就是嗓子看起来充血、红肿。
这就是发炎的原理。
图中的白细胞就是免疫细胞
不懂病理的人，误以为嗓子红肿就是病本身，试图吃药消炎。
他不知道嗓子红肿其实是免疫系统为了治病，病毒被消灭后，炎症的表征自然会恢复。
类似的，误把表征当病因的，除了消炎，还有退烧、止咳、消肿、止吐、止泻。
我都称为不懂病理的人类迷惑行为大赏系列。
咳嗽、打喷嚏，都是呼吸道进化出来的排泄机制。
当鼻腔有异物时，靠打喷嚏把异物喷出来。
当气管有异物时，靠咳嗽把异物喷出来。
如果能把病毒们喷出来，那可是求之不得的大好事啊，可以让免疫细胞的压力大幅下降。
喷嚏的风速可以达到10级以上的大风，一个喷嚏或咳嗽，可以喷出上万个病毒，免疫细胞可以减少好多负担的。
当然要及时把喷出的空气喷酒精消毒，避免二次吸回和感染他人。
另外洗鼻、清痰，这些物理排出病毒或染毒细胞的手段仍然有效。
有些病患感染新冠后想呕吐，也是嗓子不舒服造成的，想吐就吐没关系。
冲洗嗓子原理上也是有用的。
通过物理手段把嗓子表皮的病毒和染毒细胞冲到胃里，胃酸里的氯化氢也会杀掉这些病毒。
但是冲嗓最好建立在体内有抗体的情况。
因为新冠病毒虽然不感染胃部细胞，但是会感染肠道细胞，没有抗体的话，幽门一开漏下去很多也是麻烦事。
如果你是没有打疫苗的初次感染，多喝开水建议在发烧之后进行。
当你喉咙不舒服时，注意不要乱吃药。
消炎药就是抗生素，阿莫西林、头孢之类的，它们是杀细菌的、不是杀病毒的。因为它们的原理是抑制细菌的细胞壁合成，而病毒根本就没有细胞壁。
除非你发现身体有并发性细菌感染，否则不要吃抗生素。
哪怕是并发性普通流感，也不要吃抗生素。
流感、感冒，都是由病毒引起的，和细菌无关。
止咳药，比如右美沙芬，主要抑制延脑的咳嗽中枢。除非咳到无法睡眠，否则不推荐吃。
另外冬季被子厚，容易滋生螨虫，这些微生物如果被吸入呼吸道，也会引发咳嗽。要注意这些外源病因加重病情。
5.2
发烧
免疫细胞，绞杀3种东西：
沾了抗体的病毒
感染了病毒的细胞
还有周围的健康细胞
是的，当战斗打响后，免疫细胞杀疯了，为了阻止病毒扩张，会把周围的健康细胞也一起杀死。
因为当病毒周围没有可感染的活细胞时，它将无法再自我复制。
但是，每个免疫细胞，能绞杀的上述3种东西的数量是有限的。
免疫细胞，也称白细胞，有很多细类。
其中负责击杀病原的主力有：
中性粒细胞、自然杀伤性T细胞、巨噬细胞和NK细胞等。
大概估一下，1个免疫细胞约可以杀掉万级左右的病毒或几十个左右的细胞。
这是一场肉搏战，病毒、人体免疫细胞、人体被感染的正常细胞，各方都要大量的牺牲。
负面因素是病毒的存量、复制速度。
正面因素则是抗体制作速度、免疫细胞的数量、单位免疫细胞的击杀率。
人体的免疫细胞储备其实是管够的，这其中单位免疫细胞的击杀率，是可以提升的。
提升的方式猜猜是什么？
就是发烧。
免疫系统有一套致热机制。
当免疫细胞杀毒杀到忙不过来时，其中EP类的细胞会释放致热源，比如前列腺素、干扰素。
前列腺素和干扰素，这2样都会刺激神经元，引发疼痛感。
其实疼痛是免疫系统给你的教训。
就是让你以后注意做好前几步的防护，别这么折腾免疫系统。
随着中心粒细胞和巨噬细胞在血液系统里全身流动，到处都有前列腺素和干扰素这2种东西，你就会全身疼痛。
干扰素还会让人头疼、疲乏。
当然它们最重要的作用不是为了惩罚你，而是这些化学激素攒的量多了，会让大脑指挥中枢升高体温。量越多，体温越高。
升高体温干嘛呢，
为的是活化免疫细胞和抑制病毒活力。
在更高的温度下，免疫细胞杀毒、杀染毒细胞和周围细胞的效率，都会更高。
并且病毒也是怕热的，虽然这个温度热不死它，但也会抑制它的活力。
所以敲黑板，慎吃退烧药！
布洛芬也好，阿司匹林也好，都是一种非甾体类消炎药，这类药的原理就是抑制了上面提到的前列腺素合成。
前列腺素少了，刺激神经元少了，大脑中枢不升温了，止疼又降温，一举两得，听起来真是不错。
但可惜，病毒并没有被杀掉。
布洛芬不但不杀毒，还因为阻碍体温上升而抑制了免疫细胞的杀毒效率。病毒没杀死，免疫系统还会继续分泌前列腺素、还会继续呼叫大脑中枢请求升高体温。
有些人吃了布洛芬，表面退烧止疼，过了药效期又再次疼痛发烧，反反复复。
其实对于正常人，发烧就烧吧，捂在被子里协助升高体温，就是和免疫系统并肩与病毒战斗。
发烧会烧糊涂大脑吗？百度百科里明确写了：
高热时会烧坏大脑吗？
目前没有证据表明发热本身会导致神经系统损伤。
但发热可使中枢神经系统兴奋性增高，特别是高热时，患儿可出现烦躁、谵妄、幻觉等。
由于儿童神经系统尚未发育成熟，婴幼儿期发热较其他时期容易出现热性惊厥。
所以只需要注意小孩的体温超过39度时要使用湿毛巾对大脑物理降温。
可以使用额温枪监测孩子的额头体温，如果发现湿毛巾不管用了，也需及时解开衣服协助散热。精准的把体温控制在39度。
顺便说一句，孩子的新冠症状普遍不严重，我身边那些反复疼和发烧好几天的，都是大男人。
不过，本文并没有建议读者不要吃退烧药。
每个人的疼痛耐受度不同、追求的幸福目标也不同。
本文只是给读者讲述原理。
明白原理后，大家根据需要自行选择。
Q
既然退烧药不杀新冠，那什么药杀新冠？
真正在中国临床获批的新冠特效药，只有2种：
辉瑞的Paxlovid和国产药阿兹夫定片。
paxlovid
·它的原理，是靶向破坏新冠病毒的复制过程。
·它其实由2种药组成，
Nirmatrelvir（奈玛特韦）和Ritonavir（利托那韦）。
·Nirmatrelvir是关键成分，它是一种蛋白酶抑制剂，它和病毒碰上了，可以让病毒Mpro点位失活，粘上它的病毒都无法自我复制。
·Ritonavir的作用是抑制肝脏对Nirmatrelvir的代谢，让Nirmatrelvir在体内停留的时间长一点。
国产阿兹夫定
它本来是用于治疗艾滋病的。不是靶向抑制新冠病毒。
这是制药公司官方发表的论文：
Azvudine(FNC):a promising clinical candidate for COVID-19 treatment
关于其临床试验数据，资料很少，双盲测试的结果和负作用所知甚少。暂不评价。
至于其他药，不管是西药、中药、偏方，没有任何一款通过新冠临床试验，即大规模的、同比较条件的、双盲测试。
但凡它们的有效性在临床中被证明，自然会增补到上述名单中。
朋友圈里不乏众多“亲测有效”的好心建议，但一个药物或治疗方案，只有经过大规模双盲测试才能得出有效或无效的结论。
对于新冠这种自限性疾病，太多人喜爱瞎抢免疫系统的功劳。
明明是免疫系统为你在拼命付出，但你因为不了解它们，去信奉自己亲测有效的各种不靠谱的招。
张文宏医生对新冠病人的建议是：
关掉手机、睡觉、多喝水、补充维生素。
道理很简单，只是大多数人不信。
当然，高危人群是需要特效药的。并且需要及时吃。如果不及时吃，等到吃药时肺部细胞已经大量坏死，那就为时已晚。
所以对于老年人、有高危基础病的人，一旦感染新冠，不要等抗原结果，只要有咽干发烧症状，第一时间去医院，要求医生开paxlovid。
关于疼痛，要冷静的对待，它是你生命的一部分。
很多人疼痛，其实是疼痛+恐惧。变的极度焦躁，以为自己会挂掉，乱吃药物，一顿折腾把自己搞出了其他病。
恐惧来源于未知，如果大家了解神经系统原理，会对疼痛有更深入的认知。那么在疼痛时，就只剩下疼痛，没有未知引发的恐惧。
对于新冠，如果你清楚的知道疼痛的原理，欣然受罚、辅助免疫系统战斗，你的感受会好很多。
5.3
气短
如果到了气短，那病毒已经大量侵入了肺部。
肺部的细胞，负责吸收过滤氧气，交给血液系统。如果肺部细胞坏死，血氧就会缺乏。
人体全身器官的运作，都依赖血液系统向它们输送氧气。
不管是人脑的思考、四肢的行动，还是细胞的分裂生长，都需要氧气。
对于大脑来讲，缺氧可比发烧要严重的多。脑细胞不能再生，如果脑细胞因缺氧而死掉了，那就回不来了。
正常人的血氧浓度是95~97%，如果低于92%就要警戒了。
如果感觉到气短，应该及时检测血氧。当然最好是在发烧时就开始检测血氧。
血氧检测设备并不贵，一两百元足以。
缺氧时，第一时间应该吸氧。
氧气瓶也很便宜，一瓶几十元。
专业人士也可以在家自备呼吸机，几千元。
对于非专业人士，要及时去医院。
6
康 复 和 后 遗 症
正常人发烧只会持续1~2天，因为人体的免疫系统其实非常强大，几万年进化出来的复杂而强大的系统。
一旦免疫应答发生，B细胞分泌抗体的速度非常凶猛，而且人体的骨髓里存储了数不清的备用白细胞，都会投入战斗。
退烧，也就是免疫细胞不再需要升温来提升杀毒效率了。
反复发烧的，一般都是吃退烧药治表抑本造成的。
当然如果你很不幸的话，再次发烧也可能是又感染了其他细菌病毒，但概率极低。
随后康复的过程就是战场清扫。
白细胞的尸体、被感染细胞的尸体、病毒的尸体堆积如山。
清理依靠巨噬细胞和咳嗽。
巨噬细胞会吞掉这些尸体，同时咳嗽也是为了清除垃圾。
白细胞进攻细菌过程
如果你吃止咳药的话，垃圾清扫的慢一点，因为巨噬细胞也迟早会清扫完毕的。
如果你想好的快点，除非影响睡眠，否则没必要吃止咳药。垃圾清完了，咳嗽自然停止了。
不管在生病中还是康复后，始终都应该注意环境消毒。
衣物被褥在高温洗衣机或烘干机里清洗
生活用品放在消毒柜里消毒
出汗后要补充电解质水，简易电解质水可以自制：柠檬+盐+糖水。
死掉的几亿个细胞，再生需要营养。可以多补充一些碳水、蛋白质、维生素。
当然如果你想减肥那也正好。新生细胞需要的营养可以从你肚皮下的脂肪获得，这时你保证好维生素的供给就行。
人体是一个很精妙的系统，有各种风险贮备方案。没那么容易挂，不过也没那么容易增强。
很多人活了一辈子，也还是不会和身体里这几万亿个细胞相处。
只要你真的了解了它们，才能更好的保护好自己的身体。
1
长新冠
从国外的统计数据看，部分人会有持续数月的后遗症：新冠脑雾。表征是：
记忆力减退
注意力难以集中
反应迟钝
包括部分人在发病时会嗅觉失灵。
虽然重症患者的比例更高，但轻症也会出现这些问题。
根据nature刊载论文Looking for lights in the fog of long-term neurological COVID的数据，大约7%的人会有所谓的long covid。
长新冠的原理，目前还没搞明白。
新冠病毒理论上是无法感染没有ACE2受体的神经细胞的，推测是免疫反应引发的神经系统炎症。所幸这些症状在未来几个月后都会消失。
2
复阳
关于重阳，也即二次感染，其实还是这个感染公式：
感染病毒量 = (吸入病毒量 - 抗体数量 * 抗体有效率) * 进入细胞膜成功率 * 进入细胞核成功率
第一次感染奥密克戎康复后，虽然有了奥密克戎抗体，随着时间流逝这些抗体数量会下降。
在体内抗体不足的情况下，仍然要减少吸入病毒量，不然就会重阳。
结
让我们再总结下开头这个公式：
病毒对人体的伤害程度 = (吸入病毒量 - 抗体数量 * 抗体有效率) * 进入细胞膜成功率 * 进入细胞核成功率 * 染毒细胞潜伏期杀灭率 * 10000 - 免疫细胞战斗力 - 特效药抑制效果
吸入病毒量相关因素：
戴口罩、保持社交距离、勤洗手、周围环境消毒、洗鼻、清嗓
抗体数量相关因素：
感染或打疫苗激活免疫应答、二次激活引发抗体爆发、免疫应答时间越久抗体留存越少
抗体有效率相关因素：
免疫应答的毒株和染毒毒株的相似度
进入细胞膜成功率相关因素：
ACE2受体浓度。未经临床的论文说明熊去氧胆酸可以抑制ACE2
进入细胞核成功率相关因素：
几乎是定数，病毒进入细胞核的成功率约10%。
染毒细胞潜伏期杀灭率相关因素：洗鼻、清嗓、提前存在的抗体数量和有效率
免疫细胞战斗力：
免疫细胞的总数量是足够的，单体战斗力与体温相关，体温越高单体战斗力越强；另外环境温湿度不合适会加重免疫系统负担
特效药物抑制效果：
目前Paxlovid有明确数据证明；阿兹夫定片通过临床但查不到数据；熊去氧胆酸理论有效但未经临床。其他药均未通过临床验证。
其实这个公式最后2项直接相减不太严谨，但表达的道理是对的。
还有一个因素是细胞被感染后，免疫应答的启动速度，即多快时间特效抗体能制作好。时间自然是越短越好，但这个几乎也是定数，所以不用考虑。
病毒和免疫系统是此消彼长。
这里面很多环节，人是无法控制的。
对于防护：
最基础、最可行、最有性价比的，只有这3件事：
减少吸入的病毒量
打疫苗增加抗体
保持好环境温湿度
对于已感染的普通病人，要做的也只有这几件事：
多休息
多喝热水
补充维生素和电解质
维持适当的高体温来抑制病毒
保持好周围环境温湿度
洗鼻清嗓
这个总结可能会让一些人失望，看了几万字，结论还是就这几句话？
但其实，本文最重要的意义，不是为了告诉你这几句话，而是为了让你了解你的身体。
·知道免疫系统是如何守护你的健康；
·知道什么是帮它、什么是害它；
·知道害了它后，它会怎么惩罚你；
·学会分辨什么是有效的、有什么是讹传；
如果还能帮你建立科学的思维方式，未来去分析其他问题，那更是善莫大焉。
让我们根据原理防治新冠。
保护好自己的身体，从了解自己的身体做起，然后和我们身体里这几万亿个细胞一起并肩守护我们的健康！
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