酒精中毒性神经疾病的诊断与治疗

1.神经系统酒精性疾病的分类 

根据已知酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分为以下几类。

(1)急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。
(2)禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐、谵妄性震颤。

(3)继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：
①Wernicke-Korsakoff综合征。
②多周围神经病。
③视神经萎缩(烟-酒性综合征)。
④糙皮病。

(4)与酒中毒有关发病机制不明确的疾病：
①小脑变性。
②Marchiafava-Bignami病。
③脑桥中央髓鞘溶解症。
④酗酒性心肌病和肌病。
⑤酗酒性痴呆。
⑥脑萎缩。
    

(5)胎儿酒精综合征。
    

(6)肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病：
①肝性木僵和昏迷。
②慢性肝脑变性。

2.酒精中毒性神经系统损害的主要临床表现

(1)酒精不同程度地影响各种运动功能，包括简单的站立、讲话、眼球运动和高度精密、复杂的运动技能。

运动变得缓慢而且不准确、唐突，因此不能胜任技能性工作。

(2)酒精还通过干扰感知速度和持续性脑力活动而损害智能。

学习过程缓慢、效果差，易形成词和数字的过多联系。

集中和持久注意力的能力降低。

患者不能全面的考虑问题而将问题简单化。

最终酒精将损害判断和认知能力，甚至丧失所有的思维和推理能力。

(3)Miles在很多年以前，在非成瘾人群中建立了一组血液乙醇与功能损害程度量表关系。

当血液乙醇浓度为30mg/dl时，可出现轻度的欣快；

在50mg/dl时出现轻度共济失调；

在100mg/dl时共济失调明显；

在200mg/dl时出现意识混乱，智能活动水平降低；

在300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态；

达到1000mg/dl时呈深麻醉状态，有致死的可能。

(4)对酒精的耐受：

习惯性饮酒可使酒量增大，从而使酒精作用降低，这是慢性酗酒者大量饮酒而无明显醉酒迹象的原因。

在短期酒精暴露后，神经系统能够调节适应酒精的存在。

因此，如果血液中乙醇的浓度升高非常缓慢，即使浓度达到很高，也很少出现症状。

反过来说，乙醇的血液峰值上升越快，中毒的程度越重。

如前面所指出的，影响这种快速适应性的重要因素，不是血液中乙醇的浓度，而是乙醇在身体存在的时间长短。

对酒精耐受潜在机制的认识刚刚起步，酗酒者一定程度的耐受性，用乙醇代谢增强似乎不能解释，神经元对乙醇适应程度增加可能是更好的解释。

如前所述，乙醇对于细胞膜有很强的生理、生化作用。

乙醇在脂质双层溶解脂质，使液体状脱脂质比例增大，胶质比例减少。

这一过程使其他膜结构特别是蛋白质紊乱。

有人提出，乙醇类似吸入性麻醉剂通过“液化膜结构”，而产生中毒性作用。

随着神经细胞膜耐受的发展，对乙醇的液化作用具有抵抗力。

乙醇对调节离子通道，特别是氯和钙通道的细胞膜受体系统的作用也同样重要。

慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加；另外，在慢性给予乙醇的期间给予钙离子通道阻滞药可防止神经元钙通道增加和酒精耐受的产生。

主要根据饮酒史、临床表现和适当的辅助检查，如血、尿酒精浓度的测定等可做出诊断。

3.疾病治疗

1.急性酒精中毒 

治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。

轻度中毒无需特殊治疗，注意保暖、侧卧，并要避免驾驶机动车辆。

严重者可用50%葡萄糖100ml、胰岛素20U静脉注射，同时肌注维生素B1、B6和烟酸各l00mg，可加速乙酰化。

近年来阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)也被用于急性酒精中毒的救治，一般用法为，0.4～0.8mg/次，肌内注射，也可用0.4～0.8mg溶解在5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直至患者清醒为止。

及时充分地使用该药，不仅可提高存活率，减少并发症，而且可缩短昏迷时间，并且该药副作用少，安全性好，但高血压和心功能不全者应慎用。

此外，呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂，血压下降者可加速补液、应用升压药，脑水肿者应降颅压治疗。

指南共识

浪花一朵朵，公众号：淋床医学急性酒精中毒诊治共识（全文）

2.戒断综合征 

患者应安静休息，保证营养，给予B族维生素。

酒精性震颤多为自限性，多数病例不需用药物治疗，若震颤持续较久或较重者，可用 β-肾上腺素能受体阻滞药，如普萘洛尔，初用小剂量20mg，2次/d，逐渐增加到80～120mg/d，即可缓解。

若有焦虑、失眠等脑部症状者可给予安定剂以缓解戒断症状。

戒酒性癫痫患者可用苯妥英(苯妥英钠)或卡马西平，但巴比妥类药物应慎用，因可能有增加呼吸抑制的危险。

有幻觉者可用氟哌啶醇。

震颤谵妄为内科急症，需迅速有效地采取措施，其救治原则为：

①使用苯二氮卓类及普萘洛尔(心得安)等药物，控制戒断症状的发生及发展。地西泮(安定)可静注，每5分钟给予2.5～5mg，直到病人安静为止，然后可给5～l0mg口服，或必要时缓慢静注，每2～6小时1次；

②病人常有脱水及钾的耗竭和周围循环衰竭，故应积极补充水分和电解质，以补充血容量和保持水电解质的平衡；

③若因肝脏疾病或血小板减少而造成出血时，可给予输入新鲜血；

④可使用小量抗精神病药物(氟哌啶醇)，控制精神症状；

⑤预防感染等并发症；

⑥记出入量，必要时暂置导尿管。

⑦视病情可采取保护性约束，防止冲动及自伤。

3.慢性酒精中毒 

治疗原则包括绝对戒酒，改善营养，补充大量B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。

Wernicke脑病和Korsakoff综合征应早期大量使用维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素；大多数病人在治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。

脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。

酒精性痴呆患者在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等。

酒精性脑萎缩患者可给予B族维生素，脑代谢活化剂如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、细胞色素C、三磷腺苷(ATP)、谷氨酸、γ-氨酪酸、吡硫醇(脑复新)、吡拉西坦(脑复康)等，以及高压氧治疗。

其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。