上腹痛、胸闷、呕吐、血便（查房选录）

1 病历摘要

患者男, 69岁, 已婚。

因上腹痛、胸闷、呕吐、排血便于***年3月17日收入本院。

患者1 d前进食“中药”后出现持续性上腹痛、胸闷, 腹痛无向他处放射, 胸闷非压榨性, 恶心、呕吐非咖啡样物1次, 量约300 ml, 非喷射性, 排黄色水样便3次, 共约900 g, 无凝血块、鲜血, 呕吐、排便后胸闷无缓解, 无伴胸痛、心悸、气促。

曾于当地医院就诊, 住院期间排鲜红色血便3次, 共约100 ml;

• 心电图提示“急性下壁心肌梗死”, 
• 血ALT 2516 U/L, AST 6902 U/L, 血清钾6.4 mmol/L, 肌酐 186 mmol/L, 肌酸激酶同工酶211 U/L, 血淀粉酶 1256 U/L, 
• 血常规白细胞19.6×10E9/L, 血小板39×10E9/L。

诊断为“急性冠状动脉综合征”, 予硝酸酯类扩冠状动脉、抑酸、止血等对症支持治疗后症状无好转, 遂来我院行进一步诊疗。

起病以来患者精神、睡眠及胃纳均差。

• 既往有高血压3年余, 医院所测血压最高达180/90 mmHg  , 波动在95～180/54～90 mmHg, 无规律治疗。

• 1年前曾于外院诊断为“急性心肌梗死”, 具体诊疗过程不详。

• 患者饮酒40余年, 饮30多度白酒, 约2～3斤/日, 抽烟40余年, 每日1～2包。

体格检查:

体温37.5℃, 脉搏114次/分, 呼吸24次/分, 血压 160/90 mm Hg。

神志清楚, 急性重症病容。球结膜充血水肿。

呼吸稍促, 双肺呼吸音弱, 未闻及干湿啰音, 心律整齐, 心尖部可闻及2/6级吹风样杂音。

腹平软, 未触及包块, 左上腹轻压痛, 无反跳痛, 移动性浊音阴性, 肠鸣音稍弱。

脊柱、四肢关节无畸形, 四肢肌张力正常, 肌力V级。双下肢无水肿。

实验室及辅助检查:

• 血红蛋白121 g/L, 红细胞3.35×10E12/L, 白细胞 16.1×10E9/L, 中性粒细胞0.90, 淋巴细胞0.06, 单核细胞0.04, 血小板24×10E9/L。

• 凝血血浆凝血酶原时间19.9 s, 凝血酶原活度38.7%, 凝血酶原比值1.66。

• 血淀粉酶995 U/L。

• 尿常规尿比重1.009, 潜血试验 (++) , 白细胞 (+++) 入院第一日尿量约1 600 ml。

• 血ALT 2 399 U/L (参考值5～40 U/L) , AST 5 314 U/L (参考值5～40 U/L) , 总胆汁酸 22.9 μmol/L。

• 血清钾4.4 mmol/L, 血清钙1.52 mmol/L, 血清磷5.3 mmol/L。

• 尿素34.8 mmol/L, 二氧化碳18 mmol/L, 肌酐676 mmol/L, 尿酸781 μmol/L, 

• 磷酸肌酸激酶 635 U/L, 肌酸激酶同工酶47 U/L, 乳酸脱氢酶3 925 U/L。

• C反应蛋白 143 mg/L。

• 粪便分析:潜血试验弱阳性, 红细胞10～15个/高倍镜视野, 白细胞5～10个/高倍镜视野。

• 肌钙蛋白Ⅰ (+) 。

• 心电图示:窦性心动过速, 偶发性房性期前收缩, 左心室高电压, 陈旧性下壁心肌梗死待排除, 心肌缺血ST-T改变。

• 急诊床边B超示胰腺轻度肿胀, 无明显渗出;右肾小囊肿、左肾及输尿管均未见明显结石或占位病变。

入院诊断:

①高血压 (Ⅲ级, 极高危) ;

②急性冠状动脉综合征;

③消化道出血;

④急性重症胰腺炎伴多器官功能损害?

2 第1次查房 (3月19日)

住院医师

本例有以下特点:

①老年男性, 急性起病;

②持续性上腹痛、胸闷伴排血便;

③有高血压、心肌梗死病史, 有嗜烟、嗜酒史;

④体格检查血压升高, 心律整齐, 心尖部可闻及2/6级吹风样杂音, 腹平软, 左上腹轻压痛, 肠鸣音稍减弱;

⑤血常规白细胞升高, 有明显肝细胞损伤及急性肾功能损害, 血尿淀粉酶升高, 血清钙低, 心电图提示“急性下壁心肌梗死”, 因病情重而不能移动, 仅行床边B超, 提示胰腺肿大。

目前高血压 (Ⅲ级, 极高危) 、急性冠状动脉综合征、消化道出血诊断可成立。

但引起心、肝、肾、胰腺等多器官功能不全的原因不明, 请上级医师指导。

主治医师

根据实习医师对病历的汇报及住院医师病历特点的总结分析, 本例患者高血压 (Ⅲ级, 极高危) 、急性冠状动脉综合征、消化道出血诊断可明确。

多器官功能不全病因可考虑以下情况。

• 高血压危象

高血压危象多发生于有高血压病史者。发作时, 患者舒张压常超过120 mm Hg, 伴有头痛、呕吐、意识模糊、少尿甚至昏迷, 并有脑、心、肾等严重病变, 包括急性心肌梗死、急性肾衰竭等。

符合以下3项标准即可诊断:

①突然起病, 出现严重头痛、恶心和呕吐等脑部症状;

②血压较前明显增高;

③伴发心、脑、肾等重要器官功能不全和全身性植物神经功能紊乱等表现。

本例患者有呕吐、肾功能不全, 并伴有多器官功能不全, 但入院时血压 160/90 mm Hg, 舒张压未达120 mmHg以上, 未达到高血压危象的诊断标准, 因此, 高血压危象暂可排除。

• 急性肾衰竭

急性肾衰竭易并发全身多器官的损害, 包括消化、呼吸、循环、血液等, 会出现恶心、呕吐、腹泻, 呼吸困难、胸痛, 高血压、心力衰竭, 出血倾向和贫血等多系统的症状。

一般是基于血肌酐的绝对或相对值 (如血肌酐出现较基础值上升超过50%或增加44.2 μmol/L的变化) , 并结合临床作出诊断。

按病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性3大类。

本例患者24 h内血肌酐绝对值增加超过25%, 急性肾衰竭诊断可明确。

但患者入院第一日尿量约1 600 ml, 血清钾低于5 mmol/L, 为非少尿型肾衰竭。

入院后尿常规比重正常, 无皮肤苍白、四肢发冷、尿量减少等休克征象, 予扩容后肌酐、尿素无下降, 但患者入院前是否有休克史暂未能求证, 肾前性急性肾衰竭暂不可完全排除。

患者床旁B超未见明确泌尿系统梗阻征象, 可排除肾后性急性肾衰竭。

是否存在肾实质性肾衰竭, 如肾皮质缺血等, 需进一步检测尿钠、尿渗透压等, 并排除肾炎及肾间质病变后才可诊断急性肾小管坏死。

• 中毒

中毒是指进入人体的化学物质达到中毒量, 产生组织损害引起的全身性疾病。

毒物来源可分为工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。

本例患者有长期大量饮酒史, 不能完全排除甲醇急性中毒的可能性。

甲醇是一种强烈的神经和血管性毒物, 可直接影响中枢神经系统。

进入体内的甲醇在醇脱氢酶作用下转化为甲醛, 再经甲醛脱氢酶作用转化为甲酸, 后者抑制了氧化磷酸化过程, 引起细胞的变性坏死, 导致组织缺氧, 发生一系列病理改变。

此外, 甲酸或甲酸盐可引起眼的神经组织损害, 引起以中枢神经系统、眼部损害及代谢性酸中毒为主的全身性疾病。

但患者入院时神志清楚, 无神经系统及眼部的病理征象, 此诊断可能性不大。

另外, 该患者发病前服用过中药, 成分不明, 需进一步了解该中药成分以明确有无毒副作用才可诊断。

• 急性重症胰腺炎 (SAP)

SAP多与饱餐和酗酒有关, 多数患者有胆道疾患, 其中95%可能出现腹痛症状, 另外还包括发热、恶心、呕吐、黄疸等症状, 体格检查有腹部压痛, 可触及腹部肿块, 可见Cullen征、Grey-Tuner征等, 可并发许多局部及全身并发症, 局部并发症包括急性液体积聚、胰腺坏死、胰腺假囊肿、胰腺脓肿, 全身并发症包括低血压及休克、消化道出血、细菌及真菌感染、代谢异常、血液学异常、MODS。

诊断急性胰腺炎一般需符合以下3点中的2点:

①具有急性胰腺炎特征性腹痛;

②血清淀粉酶和 (或) 脂肪酶等于或超过正常值上限3倍;

③急性胰腺炎特征性的CT表现。

而急性重症胰腺炎必须伴有器官衰竭和 (或) 局部并发症 (坏死、脓肿或假性囊肿) 。

本例患者有长期嗜酒史, 有腹痛、血尿淀粉酶升高、血钙下降, 床旁B超提示胰腺轻度水肿, 并伴有全身多器官功能不全。但仅有轻度腹痛, 腹部体征不明显, 与急性胰腺炎特征性表现不符, 而且床旁B超未见明显的胰腺组织水肿、坏死等, 未达到急性胰腺炎影像学诊断标准。

由此可见, 患者急性重症胰腺炎的诊断暂不明确。

需进一步行胰腺薄层扫描以评估胰腺有否出血、坏死等。

• 肠系膜血管栓塞

本病主要多见于有心血管疾病的老年患者, 有突发的腹部持续性剧痛, 但腹部体征不明显, 可有“症状和体征不符或分离”现象。

发病6～12 h后可因肠肌麻痹而出现肠鸣音减弱;肠黏膜进一步发生坏死或溃疡, 导致便血或呕咖啡样物。

12 h后可有腹膜刺激征或腹部肿块, 肠鸣音消失, 发热、脉速等。

本例患者有高血压、心肌梗死等心血管病史, 有腹痛、呕吐、排血便, 体格检查肠鸣音稍弱, 但患者腹痛并不剧烈, 肠鸣音未消失, 并且伴有肾功能、肝功能的损伤, 不能单纯用急性肠系膜缺血解释。

可行腹部血管的B超或CT血管造影 (CTA) 以进一步明确是否存在肠系膜血管阻塞。

• 主动脉夹层

主动脉夹层常见的病因有高血压和动脉粥样硬化、特发性主动脉中层退行性变、遗传、先天性主动脉畸形、创伤和梅毒等。

临床特点为急性起病, 突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。

本例患者既往有高血压、心肌梗死病史, 以全身多器官损害为特点, 主要以心脏及腹部器官为主, 包括急性心肌缺血, 肝、肠道、胰、肾脏等的急性功能损害。

综合以上几点, 本例患者主要考虑心脏或腹部器官的血管性疾病所导致的多器官缺血性损伤, 因此, 需进一步行血管影像学检查以明确诊断。

以上分析正确否?请上级医师指导。

教授

主治医师分析得很好, 就现有临床资料分析, 患者的高血压 (Ⅲ级, 极高危) 、急性冠状动脉综合征、消化道出血、急性肾衰竭诊断均可成立。

但应考虑患者突发多器官功能不全如何用一元论解释。

进一步详细询问患者病史, 未发现有明确的食物中毒史, 经详细的体格检查发现其有腹部血管杂音, 双侧上肢桡动脉搏动强弱不等。

目前考虑腹部血管性病变导致相关器官急性缺血性病变可能性大, 需进一步行心血管方面的检查, 特别是腹部血管影像学检查。

目前暂予止血、抑酸、抗感染、护肝、扩张冠状动脉、维持水及电解质平衡等对症支持治疗, 必要时可行透析治疗。

3 第2次查房 (3月22日)

住院医师

遵上次查房指示, 予相应的对症支持治疗后, 患者症状好转, 中心静脉压降至正常, 血、尿淀粉酶均下降, 转氨酶、心肌酶亦下降, 但血肌酐、尿素仍持续不降。

查梅毒试验阳性。

行腹部血管B超结果提示:双肾动、静脉未见异常, 考虑腹主动脉内膜损伤 (夹层腹主动脉瘤?) 。

腹部CTA检查结果示:

①主动脉夹层, 入口位于T8～T9水平, 出口位于右侧髂外动脉远端, 主要为假腔占据, 腹腔干、双侧肾动脉等仍发自腹主动脉真腔;

②心包少量积液;

③左肾上极改变, 考虑局部缺血梗死可能。

对于本例应作什么诊断?请上级医师指导。

主治医师

患者经相应对症支持治疗后, 患者肝功能、心功能渐趋好转, 胰腺炎症也逐渐消退。

经过一段时间的扩容、透析等治疗后, 患者肾功能渐趋好转。

目前, B超及CTA均提示夹层腹主动脉瘤, 且梅毒试验阳性, 主动脉夹层及梅毒的诊断可明确。

现请教授就该患者主动脉夹层的诊断、治疗及预后作进一步分析。

教授

主动脉夹层的病因多为高血压、动脉粥样硬化、梅毒等。

其病理变化是遗传、代谢性异常或炎症因素导致主动脉中层囊样退行性变。

主动脉夹层是主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层, 形成夹层血肿, 随血流压力的驱动, 逐渐在主动脉内扩展, 是主动脉中层的解离过程。

病变可从主动脉根部向远处扩延, 可达髂动脉及股动脉, 亦可累及主动脉各分支, 如无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉, 甚至冠状动脉, 此时, 可出现心肌梗死, 可见心电图异常改变。

夹层突然分离时, 大多数患者突感疼痛, 同时伴有因剧痛而导致的高血压, 但若夹层外膜破裂引起大出血, 可迅即出现低血压。

同时因夹层破裂损伤了血管内皮, 会导致DIC的发生, 即启动了凝血过程, 导致大量血栓的形成, 阻碍相应器官如肝、胰腺、肾脏及肠道的供血, 并出现相应器官急性缺血性损伤, 而出现相关的临床症状及功能改变。

另一方面, 机械性的压迫, 如夹层分离压迫腹腔动脉干、肠系膜动脉时亦可引起腹腔器官急性缺血。

而主动脉分支受压迫则会出现脉搏的改变。

影像学检查方面, 如UCG、X线片检查、CT、MRI等对确立主动脉夹层分离的诊断有很大帮助。

本例患者既往有高血压、急性心肌梗死等心血管病史, 而且梅毒试验阳性, 考虑主动脉夹层与高血压、动脉粥样硬化及梅毒有关。

首先, 该患者感染梅毒, 梅毒螺旋体进入主动脉外膜滋养血管引起慢性炎症、血管闭塞, 而后发生主动脉中层弹力纤维和肌肉层坏死, 形成纤维化瘢痕, 导致主动脉炎。

而持续的高血压可增加血流动力对主动脉壁的冲击, 并使主动脉营养血管处于痉挛受压状态, 引起中层平滑肌缺血、变性、坏死和弹性纤维断裂、纤维化及内膜破裂。

最后, 动脉粥样硬化斑块可从内腔破溃, 这些最终都导致夹层血肿的形成。

本例患者的腹部血管杂音、双侧脉搏强弱不等, 均提示了主动脉夹层的可能性。

入院心电图提示有左心室高电压 (既往高血压病史) , ST-T缺血改变 (可由动脉夹层本身引起, 或者冠状动脉痉挛导致心肌缺血) , 腹部CTA明确了主动脉夹层的病变范围, 由腹部CTA可见该患者主动脉夹层病变始于降主动脉, 为Stanford B型。

主动脉夹层病死率很高, 因此及早诊断及早治疗是关键, 首先是严密检测血流动力学指标, 要求患者绝对卧床休息, 镇痛、镇静, 另外本例患者梅毒感染已累及心血管, 梅毒已属Ⅲ期, 且主动脉夹层已波及双侧肾动脉, 应尽快行动脉腔内支架隔绝术治疗, 术后予青霉素治疗梅毒。

4 后记

患者于4月23日行主动脉腔内支架隔绝术后, 未再出现胸闷、呕吐、腹痛、排血便等症状, 心电图提示V₁-V₃呈QS型 (提示陈旧性心肌梗死, 无急性缺血改变) , 全身各器官功能渐趋正常。

5月5日患者出院。出院后7 d再次返回我院行梅毒治疗。其后, 患者多次返回我院随诊, 复查梅毒血清试验及术后主动脉恢复情况, 随访情况稳定。

引用：张秋波,黄开红.上腹痛、胸闷、呕吐、血便——查房选录(351)[J].新医学,2011,42(09):564-567.

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