中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（2023）
心搏骤停（cardiac arrest，CA）是指未预料到的短时间内心脏机械活动突然停止，循环征象消失的一种严重临床事件，其发病率高，生存率低，是全球重大医学难题之一。据统计，全球每年成人CA的平均发病率为55/10万[1]，我国CA发病率约为40.7/10万[2]，2018年美国院外心搏骤停（out-of-hospital cardiac arrest，OHCA）发病率为74.3/10万[3]。尽管急救医疗服务系统和急救技术不断改进，CA早期的自主循环恢复（return of spontaneous circulation，ROSC）率有所升高，但出院存活率仍很低。2018年美国统计数据显示，OHCA患者存活出院率为10.4%，功能状态良好出院率为8.2%[3]。与国外先进国家和地区相比，目前我国OHCA患者复苏成功率和存活出院率更低[4,5]。国内一项针对北京地区9 897例OHCA患者的研究显示，复苏成功率为5%，存活出院率仅为1.3%，神经功能良好者仅占1%[4]。在美国，每年有超过29万成年人发生院内心搏骤停（in-hospital cardiac arrest，IHCA），2017年美国GWTG®-R（get with the guidelines-resuscitation）数据库登记处的IHCA患者出院存活率为25%，其中85%的存活患者出院时神经学结果良好[6]。2014年北京12家医院582 242例患者中，IHCA发病率为1.75%，ROSC率为35.5%，存活出院率为9.1%，神经功能良好出院率为6.4%[7]。CA可发生在任何年龄段，有心血管疾病的中老年人群发病率更高，给患者及其家庭和社会带来严重后果。因此，提高CA患者的神经功能良好存活率是急危重症临床工作的重大挑战。
书籍广告
CA患者救治结果取决于患者的原发病、目击者高质量心肺复苏（CPR）及复苏生存链的每一个环节。CA患者ROSC后的缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤、CA原发病损伤会引发一系列病理生理改变，导致多器官功能障碍，这一状态被称为心搏骤停后综合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）[8]。越来越多的研究证据表明，在ROSC后积极干预对于改善PCAS患者的生存率及神经功能至关重要。近10年各个国家陆续发布了关于PCAS综合诊治的专家共识或指南以规范治疗，改善CA患者预后。这些共识和指南涵盖的主题主要有氧合和通气控制、血流动力学目标、冠状动脉再灌注、目标温度管理（TTM）、癫痫发作控制、神经功能评估、康复管理以及长期预后观察等。国内也出台了多个PCAS相关的专家共识，包括2016年《心脏骤停后目标温度管理专家共识》、2018年《成人体外膜氧合循环辅助专家共识》、2019年《心脏骤停复苏后血流动力学管理的专家共识》 《2020年中国心脏骤停后脑保护专家共识》《不同情况下成人体外膜肺氧合临床应用专家共识（2020版）》、2021年《成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识》、2022年《中国成人心搏骤停后综合征器械支持治疗临床实践指南》。PCAS相关中医领域诊疗规范仅有2020年发表的《猝死中医临床诊疗专家共识》，中西医结合领域仅2007年发表了《心肺复苏与中西医结合急救指南（草案）》，目前国内外鲜见PCAS中西医结合诊治专家共识或指南。CPR后，50%的PCAS患者24 h内出现严重循环不稳定、严重酸中毒等导致死亡，中西医结合治疗在不同病理阶段，根据不同的病理病机、联合不同的治疗手段，可提高CPR成功率及治愈率[9]。根据当前的临床实践和科学研究成果，亟需制订一部适用于我国成人PCAS的中西医结合诊治专家共识，以更好地服务临床。
书籍广告
1 共识制定过程与方法
中国中西医结合学会急救医学专业委员会组织来自全国相关领域专家共35人组成专家组；另有中国中西医结合学会资深专家5人组成共识专家指导组。工作组设在浙江省立同德医院急诊医学科。
由工作组通过问卷调查方式向临床医师征集中西医结合治疗PCAS的临床问题，最终由专家组决定保留14个临床问题。工作组对每个临床问题按照PICO原则〔研究对象（participants，P）、干预措施（intervention，I）、对照措施（control，C）和结局指标（outcome，O）〕制定相关检索策略，检索CNKI、万方、维普、SinoMed、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库的中英文文献；纳入涵盖PCAS相关问题的指南、证据总结、系统评价、专家共识、原始证据等文献，并排除重复发表、信息不全、研究方法存在严重缺陷的文献；获取、阅读文献后，提取临床问题对应的证据。
本共识兼顾循证医学证据和专家临床经验，有循证医学证据支撑的临床问题采用推荐分级的评估、制订与评价（GRADE）系统对证据质量进行分级[10]，根据证据质量，本共识结合利弊平衡、结论可推广性、适宜性和资源利用等方面，借鉴GRADE指南意见[11]，形成证据等级和推荐等级意见（表1）。当文献证据不足、质量较低，但临床公认有效，可经专家讨论并投票形成推荐建议及推荐级别。
本共识给出了PCAS的定义、病理生理变化、中医病因病机及辨证分型、中西医结合救治方法；适用于18周岁以上由各种原因导致CA，经CPR ROSC后符合PCAS患者的诊治；适合急诊科、重症医学科及其他临床科室的临床医师、护理人员及相关教学和研究人员使用。
本共识已通过浙江省立同德医院伦理委员会审批（批件号：浙同德伦审2023研第100-JY），并已经在国际实践指南注册与透明化平台注册（注册号：PREPARE-2023CN421）。
书籍广告
2 病理生理学和临床分期
PCAS的病理生理机制由原发病损伤、I/R损伤等多因素共同参与。各种病因相关器官原发损伤不同，但ROSC后I/R损伤是PCAS出现多器官功能障碍和死亡的共同病理生理学基础[8]。
2.1 全身I/R损伤：
CA时机体处于完全的缺血缺氧状态，氧和葡萄糖输送阻断，细胞内代谢和离子平衡发生显著变化，ATP产生减少，导致依赖能量的离子通道功能停止，环磷酸腺苷、细胞内Ca2+/Na+水平升高，细胞水肿；同时钙超载，激活溶解酶，引起线粒体功能障碍，激活凋亡通路，氧自由基产生，进一步加重组织损伤。CPR或ROSC早期机体处于严重的低灌注状态，再灌注时机体处于严重应激状态，交感神经兴奋，组织分解代谢加强，机体耗氧量增加，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH oxidase，NOX）系统、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）系统和黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）系统等活化，炎症因子释放，机体发生全身炎症反应综合征（SIRS），炎症因子诱导的血管调节功能受损诱发内皮细胞活化和损伤，损伤相关分子模式介导免疫麻痹，最终导致全身I/R损伤[12,13]，表现为微循环功能障碍，血管通透性增加，白细胞和血小板活化，进一步释放炎症因子和可溶性受体，触发"瀑布式"级联反应[14]。损伤的内皮细胞会进一步刺激组织因子释放，激活凝血通路，组织型纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator，t-PA）减少，纤溶酶原激活物抑制物（plasminogen activator inhibitor，PAI）增多，纤溶活性降低，促进微循环血栓形成，造成弥散性血管内凝血（DIC），加重组织和器官的无复流现象[15]。这种特征与脓毒症类似，因此被称为类脓毒症样综合征（sepsis-like syndrome）[8,14,16]。
书籍广告
2.2 PCAS多器官损伤：
机体各组织器官耐受缺血的时间不同，其中脑细胞耐受缺血缺氧时间最短，PCAS患者CA后缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）发生率最高且最严重，受损部位常见于海马、皮质、小脑、纹状体和丘脑等高代谢、高需氧的脑组织。心肌原有的损伤或CA后心肌急性I/R损伤导致心搏骤停后心肌功能障碍（postcardiac arrest myocardial dysfunction，PAMD），其发生率约为1/3~2/3，大多数可逆，在ROSC后24~48 h大多数心肌功能可恢复至基线水平。PAMD主要表现为心排血指数（cardiac index，CI）下降、左室收缩功能不全、左室舒张功能不全和（或）右室功能不全等。根据超声心动图表现可将PAMD分为3种类型，即心室壁弥漫运动减退、室壁节段性运动异常和应激性心肌病。复苏后循环障碍还包括微血管功能障碍、肾上腺功能不全、线粒体功能障碍、心肌顿抑，以及医源性干预等导致PCAS循环障碍。CA可继发于严重缺氧，CA后缺氧也可导致呼吸停止。原发病损伤及I/R损伤常导致气道、肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞损伤，影响通气与弥散功能。呼吸支持后血氧分压及血氧饱和度过高或过低都会对组织细胞产生损伤，长时间的缺氧、低氧供及ROSC后的高氧供都能导致严重的细胞线粒体损伤，造成PCAS患者氧供氧耗障碍。PCAS患者常继发肺部或其他部位严重感染[17]。I/R损伤及DIC还常导致肾脏、肝脏、胃肠道、内分泌等器官发生不同程度功能障碍，形成多器官功能障碍综合征（MODS）。具体病理损伤的严重程度取决于患者CA前的基础器官功能水平、CA的病因、缺血后无灌注时间以及I/R损伤等。
2.3 临床分期：
不同病因、不同CA-CPR时间、不同ROSC时间、不同病理生理状态导致PCAS患者转归及恢复时间长短不一，较难仅按时间来划分治疗阶段。本共识根据临床表现及多种监测数据综合分析，将PCAS分为循环呼吸衰竭期（早期）、循环氧代谢稳定期（中期）及康复期（后期）3个阶段，并给予不同策略指引。
2.3.1 早期：
以循环、呼吸衰竭及严重内环境异常为特征，平均动脉压（MAP）≤65 mmHg，血乳酸>7 mmol/L，动脉血pH值≤7.0，动脉血氧分压（PaO2）≤60 mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥55 mmHg[18,19]，可伴严重的电解质紊乱或反复恶性心律失常。常在ROSC后至数小时或数天内。患者昏迷，随时可再次发生CA，治疗上以中西医结合生命支持为重点。
2.3.2 中期：
以循环、氧代谢、内环境稳定至生命体征稳定为特征，患者可以清醒或昏迷，在器械、药物维持下生命体征基本正常。常在ROSC后数小时或数天至数周。治疗上以中西医结合器官功能支持为重点。
2.3.3 后期：
生命体征稳定，但仍有器官功能障碍，如意识障碍、运动功能障碍、言语障碍、乏力、纳差、二便异常、心理障碍等。治疗上重在中西医结合康复治疗。
3 中医病机与分型
3.1 中医病机：
PCAS患者急性发病，病情危重，多器官衰竭，符合急性虚证，阴阳脏腑气血津液俱虚，可夹瘀、夹痰、夹湿。ROSC后正气虽已来复，但阳气受损、阴液亏耗未复。瘀血可以夹杂水湿痰饮，化热酿毒，累及心、肺、肾、脑，心虚水停，水饮凌心，可致心悸气短，或泛溢为肿；肺气耗散，痰热壅肺，可致胸闷气喘，咳嗽咳痰；肾不化气，水湿泛滥，可致全身水肿、少尿或无尿；神明失养，清窍闭塞，可致神志昏迷，不省人事。"气虚痰瘀"是PCAS复杂多变、危重难治的关键病机，早期虚极致厥脱。
3.2 中医辨证分型：
PCAS早期处于严重厥脱状态，可分为亡阳证、亡阴证。经救治好转后常表现为阳虚证、阴虚证。血瘀贯穿始终，可合并痰、湿[20]。发病不同阶段证型可相互转化。
3.2.1 PCAS早期辨证分2型：
①亡阳证：昏聩不语，面色苍白，口唇青紫，呼吸无或微弱，四肢厥冷花斑，脉微细欲绝，二便失禁，唇舌淡润短缩。②亡阴证：神志昏迷，皮肤干皱，手足蠕动，口唇干燥无华，面色苍白或面红身热，目陷睛迷，或自汗肤冷，气息低微，舌淡或绛，少苔，脉细数或结代。
3.2.2 PCAS中期辨证分3型：
①阳虚血瘀证：昏聩不语，神疲乏力，气短，喘息，形寒肢冷，冷汗，面色晦黯，口唇紫绀，舌质青紫或有瘀斑瘀点，舌下脉络迂曲青紫，舌体胖大、边有齿痕，苔白，脉沉细数。②气阴两虚血瘀证：昏聩不语，神疲乏力，气短，倦怠，自汗或盗汗，面色晦黯，舌红或舌质黯，或舌下脉络迂曲青紫，苔少，脉沉或细涩或结代或促。③痰瘀蒙窍证：昏聩不语，呼吸急促，喉间痰鸣，呼之不应，舌质黯红，舌下脉络紫黯，苔白腻或黄腻，脉滑或弦或涩。
4 监测
临床问题1：PCAS患者早期常处于濒死状态，病情极重，器官功能变化大而迅速，如何及时高质量地监测综合评估病情为及时调整救治方案提供依据？
推荐意见1：应根据医院条件实施常规监测、高级血流动力学监测、中枢神经功能监测；推荐应用多模态神经功能评估策略。（强推荐，中等级）
解释说明：PCAS患者的监测项目包括体温、脉搏、呼吸、血压、心电、脉搏血氧饱和度（SpO2）、尿量、膀胱内压等。尽早建立有创动脉压、中心静脉压（CVP）监测；定期或根据需要进行血气分析、血常规、电解质、肝肾功能、心肌损伤标志物、凝血功能、D-二聚体、血栓弹力图（TEG）、床旁胸片等检查。高级血流动力学监测包括心脏及血管超声、脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）、肺动脉导管、微循环监测。及时监测患者循环容量、血管床容积、心脏舒缩功能、氧供氧耗、乳酸及乳酸清除率。神经系统功能监测包括：格拉斯哥-匹兹堡脑神经功能评分（Glasgow-Pittsburgh cerebral performance category，CPC）、格拉斯哥昏迷评分（GSC）、经皮脑氧饱和度、脑血流量、颅内压、神经电生理（脑电图、体感诱发电位）、神经元特异性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）等。建议脑死亡判定前符合以下条件：①最低核心（血液、膀胱、直肠）体温36.5 ℃，收缩压≥90 mmHg，或MAP≥60 mmHg。②纠正严重代谢异常、酸碱失衡、电解质紊乱和内分泌失调。③排除导致昏迷的药物（或毒物）影响。④采用肌松检测仪，予以4个成串刺激或连续4次刺激，如果有反应可排除药物性麻痹；若无肌松检测仪，腱反射存在也可排除药物性麻痹。⑤排除其他混杂因素影响[21]。研究表明，没有任何一种方法可以单独准确地预测神经功能[22]。生命体征相对稳定时尽早进行头、胸、腹CT及头颅磁共振成像（MRI）检查。
证据概述：①一项回顾性分析显示，GSC评分中肢体运动评分≤2分提示神经功能预后差[22]。②一项纳入51例PCAS患者的回顾性分析显示，NSE均值及NSE峰值高的患者神经功能预后更差；当NSE峰值>70 μg/L时，预测PCAS患者持续昏迷的特异度为100%，敏感度为57.60%；血清NSE浓度与脑损伤严重程度呈正相关[23]。③一项纳入103例CPR后昏迷患者的回顾性分析显示，80.6%的患者在第3天出现GCS肢体运动评分1~2分、瞳孔反应缺失、或角膜反射缺失，仅11.1%的患者出现良好结果[24]。
5 治疗
由于PCAS患者病情极其严重，多器官损害，多种措施常集束化进行，根据监测的信息综合分析危及生命的最突出问题并实施重点救治是临床常用策略。在基层医院的PCAS患者，因医疗条件及救治经验有限，在早中期治疗难度很大，但早期转院途中死亡风险也较高，宜请上级医院专家携带生命支持设备来院抢救，循环相对稳定后宜转入有心肺脑复苏中心或复苏单元的医院进一步救治。
5.1 早期治疗：
重点为循环、呼吸支持及可逆病因解除，突出生命支持，但中期的一些治疗也视病情需要在早期开展。
临床问题2：PCAS患者早期循环常极不稳定，处于严重休克状态。稳定循环、纠正氧供氧耗异常、纠正严重的内环境紊乱、防止心脏再次停搏是PCAS早期管理最为急迫的问题，如何达标？
推荐意见2：PCAS患者收缩压低于90 mmHg、MAP低于65 mmHg时，首选干预措施是等渗晶体液静脉扩容，并立即纠正严重电解质与酸碱平衡紊乱。观察CVP在8~12 mmHg为宜，同时通过下腔静脉宽度及变异度、PiCCO、容量负荷试验、被动抬腿试验等结合体格检查综合判断评估容量状态，指导液体复苏的速度与总量；血压仍不达标时选用血管活性药物，首选去甲肾上腺素；剂量达0.5 μg·kg-1·min-1，血压仍不达标且心脏收缩力明显减弱（CI明显降低）时，推荐使用正性肌力药物左西孟旦，次选多巴酚丁胺注射液微泵静脉注射。对于有明显脑水肿表现的患者，给予高渗盐水或甘露醇。（强推荐，中等级）
解释说明：正性肌力药物可通过增强心肌收缩力或提高心率而增加心排血量，但可能增加心肌氧耗，加重心肌损伤。左西孟旦不增加心肌氧耗量，不引起钙超载，但可扩张血管而发生低血压[25]，不使用负荷剂量左西孟旦并联合使用去甲肾上腺素用于低血压状态已显示出较好疗效[26]。肾上腺素稀释后微泵注射可提高血压[27,28,29,30,31]，但肾上腺素使用可增加病死率[31]。多巴酚丁胺可诱发心动过速[32,33,34]，临床使用应密切观察。MAP达标的最终目的是改善重要组织器官的氧供氧耗。
证据概述：①一项纳入1 679例休克患者的多中心随机对照试验（RCT）研究显示，多巴胺组（858例）与去甲肾上腺素组（821例）28 d时病死率无显著差异，但前者心律失常事件多于后者；但在280例心源性休克患者中，多巴胺亚组28 d病死率高于去甲肾上腺素亚组[35]。②一项纳入940例OHCA患者的回顾性观察研究显示，24 h内接受左西孟旦治疗组（94例）与未接受左西孟旦治疗组30 d病死率的优势比（odds ratio，OR）为0.94；左西孟旦在有限的患者中使用，最常用于具有初始可电击节律、急性心肌梗死（AMI）和高度需要血管升压药的患者[25]。③一项纳入766例OHCA复苏后休克患者的多中心观察性研究显示,肾上腺素组（285例）全因住院病死率、心血管住院病死率显著高于去甲肾上腺素组（481例）；使用肾上腺素与更高的全因病死率和心血管特异性病死率相关[27]。
推荐意见3：PCAS患者如出现心室纤颤（室颤）、无脉性室性心动过速（室速）应立即非同步电复律，电复律不能纠正或纠正后复发，建议艾司洛尔注射液缓慢静脉注射。宽QRS波心动过速血流动力学不稳定，应同步电复律。血流动力学相对稳定的宽QRS波心动过速应使用抗心律失常药，首选胺碘酮注射液，次选利多卡因微泵静脉注射，不宜多种抗心律失常药物反复联合应用。（强推荐，中等级）
证据概述：①一项纳入7项RCT研究涉及411例患者评价艾司洛尔注射液治疗交感电风暴有效性与安全性的Meta分析显示，艾司洛尔组交感电风暴终止有效率、除颤次数优于对照组（均P<0.05），Ⅲ度房室传导阻滞发生率低于对照组（P<0.05），血压下降发生率差异无统计学意义（P>0.05）[36]。② 《2022 ESC室性心律失常患者管理和预防心源性猝死指南》指出，室颤、室速电复律不能纠正或纠正后复发，建议艾司洛尔注射液缓慢静脉注射[37]。③ 《心律失常紧急处理专家共识》指出，宽QRS波心动过速血流动力学不稳定，应同步电复律[38]。
推荐意见4：对于影响目标血压的严重缓慢性心律失常，建议立即床旁安装经静脉临时心内膜心脏起搏器或使用异丙肾上腺素1 mg加入5%葡萄糖250 mL静脉滴注，根据心率调节滴速。（强推荐，中等级）
证据概述：《2018年ACC/AHA/HRS心动过缓和心传导延迟患者评估和管理指南》指出，对于影响目标血压的严重缓慢性心律失常，建议立即床旁安装经静脉临时心内膜心脏起搏器或使用异丙肾上腺素1 mg加入5%葡萄糖250 mL静脉滴注[39]。
推荐意见5：经上述治疗血压仍不达标或反复CA，应尽快实施体外膜肺氧合（ECMO），其中静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）是各种急性双心室功能衰竭合并呼吸功能衰竭患者的首选治疗方法。主动脉内球囊反搏（IABP）+ECMO联合支持显示出更好的结果。（强推荐，中等级）
证据概述：①一项回顾性对照研究纳入921例PCAS患者，其中43例因严重心功能障碍实施ECMO，878例作为对照。实施ECMO的8例患者（19%）1年后未遗留神经功能障碍存活。表明ECMO对PCAS患者存活率及神经系统恢复产生有益影响[40]。② 2021年欧洲心脏病学会（ESC）关于急性与慢性心力衰竭诊断和治疗指南及《不同情况下成人体外膜肺氧合临床应用专家共识（2020版）》均提出，VA-ECMO是各种急性双心室功能衰竭合并呼吸功能衰竭患者的首选治疗方法，也是CA患者的抢救性辅助治疗手段[41,42]。③一项纳入935例PCAS患者接受VA-ECMO治疗的RCT研究显示，在急性冠脉综合征（ACS）患者中，ECMO+IABP组神经功能预后优于单纯ECMO组（P<0.01），但在非ACS患者中未显示出此优势（P＝0.11）[43]。
推荐意见6：存在难以纠正的休克且合并严重皮质醇水平降低〔总皮质醇<414 nmol/L（15 μg/dL）〕的患者，推荐使用糖皮质激素（glucocorticoid，GC），使用时间最长不超过7 d。对PCAS患者进行皮质醇相关激素检测并追踪激素水平变化。（强推荐，中等级）
证据概述：①由于应激因素，大部分PCAS患者在ROSC 24 h内皮质醇水平高于健康者，但在ROSC 24 h后会合并不同程度的皮质醇水平降低及肾上腺皮质功能减退，且与最终不良结局相关，PCAS的"类脓毒症"为使用GC提供了依据[44]。②现有的临床研究结果对PCAS患者常规使用GC仍存在争议，但对那些存在难以纠正的休克且合并严重皮质醇水平降低的患者，使用GC仍可获益[45,46]。③对存在血管活性药物依赖且总皮质醇<414 nmol/L的患者使用氢化可的松100 mg、8 h 1次，休克纠正超过24 h可停用，最长不超过7 d[47]。④一项纳入Cochrane对照试验中央注册库、Embase和Medline数据库中所有CA患者RCT研究和比较观察性研究的系统评价及荟萃分析显示，在IHCA和复苏后休克患者中，皮质类固醇作为加压素、类固醇和肾上腺素方案的一部分给予确实改善了神经系统结局、出院生存率和替代结局，包括自主循环和血流动力学的恢复[48]。
临床问题3：PCAS患者多伴有呼吸停止或呼吸衰竭，早期如何有效地呼吸支持使血气达标？
推荐意见7：无自主呼吸或呼吸衰竭及昏迷者应气管插管机械通气。如已气管插管，应检查导管型号、插入深度、气囊压力。呼吸机机械通气采用肺保护性通气策略（潮气量6~8 mL/kg理想体质量，呼气末正压4~8 cmH2O，1 cmH2O≈0.098 kPa）。在保证氧供的前提下，尽量减少呼吸机对循环的影响。呼吸支持中PaO2应维持在75~100 mmHg，PaCO2应维持在35~45 mmHg，动脉血氧饱和度（SaO2）不低于0.94，一旦能获得可靠的SpO2，可根据SpO2对ROSC后持续昏迷的患者进行滴定式氧疗，使SpO2保持在0.92~0.98，并且需要考虑温度校正。有自主呼吸后及时评估撤离呼吸机。气道保护能力缺失者，即便有自主呼吸，也需要气管切开。（强推荐，高等级）
证据概述：①一项回顾性观察研究（共256例患者）显示，OHCA后较低的潮气量与良好的神经认知结果独立相关，可以使患者更快脱离呼吸机，休克更快恢复[49]。② 2021年欧洲复苏委员会（ERC）/欧洲危重病医学会（ESICM）指南指出，可根据SpO2滴定式氧疗使PaO2达75~100 mmHg，避免低氧血症（PaO2<60 mmHg）和高氧血症，调整通气以达到正常的PaCO2（如35~45 mmHg）。采用肺保护性通气策略，目标潮气量为6~8 mL/kg理想体质量[50]。③ 2020版AHA指南指出，呼吸支持中SaO2不低于0.94，一旦能获得可靠的SpO2，可根据SpO2对ROSC后的患者进行滴定式氧疗，使SpO2保持在0.92~0.98，维持PaCO2在正常生理范围内（一般为35~45 mmHg）可能合理[51]。④一项纳入32例PCAS早期患者的RCT研究显示，在复苏后即刻用30% O2通气，动脉氧合可以接受；使用100% O2与24 h NSE水平升高相关，血液中的高氧浓度可能有害[52]。⑤ 2020版AHA指南指出，对于ROSC后仍处于昏迷状态的患者，通过滴定吸入氧浓度（FiO2）使SpO2保持在0.92~0.98、维持PaCO2在正常生理范围内（一般为35~45 mmHg）可能合理 [51]。⑥ 2021年《成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识》指出，CPR后治疗中PaCO2需要维持在正常的生理范围；CA后患者推荐采用肺保护性通气策略（潮气量6~8 mL/kg理想体质量，呼气末正压4~8 cmH2O）[53]。⑦一项回顾性观察研究（共193例患者）显示，低碳酸血症和高碳酸血症在CA后很常见，且与神经预后不良独立相关[54]。⑧一项回顾性观察研究（共9 186例患者）显示，在ROSC后24 h内异常的PaO2和PaCO2与OHCA患者病死率增加相关[55]。
推荐意见8：如机械通气及药物治疗后氧供指标仍不能达标，无ECMO上机禁忌证，应及时实施静脉-静脉体外膜肺氧合（VV-ECMO）支持，出现心功能衰竭时转为VA-ECMO或静脉-动脉-静脉ECMO（VAV-ECMO）支持。（强推荐，高等级）
证据概述：① 2022年《ELSO成人和儿童体外膜肺氧合回路指南》指出，VV-ECMO用于呼吸机治疗无效的呼吸衰竭患者，VA-ECMO用于急性心力衰竭患者[56]。② 《不同情况下成人体外膜肺氧合临床应用专家共识（2020版）》指出，VV-ECMO是各种原因所致的急性呼吸衰竭患者、各种急性双心室功能衰竭合并呼吸衰竭患者的首选治疗方法，也是CA患者的抢救性辅助治疗手段。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者多选择VV-ECMO，重度ARDS合并右心功能衰竭者在进行利尿、强心及俯卧位通气等措施无效后，可考虑转为VA-ECMO或增加动脉管路转为VAV-ECMO提供血流动力学支持[42]。
临床问题4：如何及时诊断PCAS并去除可逆病因？
推荐意见9：所有PCAS患者，除推荐意见1外，如果怀疑CA的原因为ACS、肺栓塞（PE）、主动脉夹层，或无明确病因，在排除禁忌证后，有条件者尽快进行冠状动脉、肺动脉、主动脉三联CT血管成像（CTA）检查。交通事故、跌倒、溺水等创伤性CA患者，也可能是由CA伴发的创伤，应注意鉴别。（强推荐，中等级）
证据概述：① OHCA最常见的原因是AMI。AMI或PE引起CA占内科性CA的70%~80%[57]。② CA患者复苏后即使没有明确的心源性表现，急性冠状动脉事件发生率仍高达59%~71%[58]。③冠状动脉、肺动脉、主动脉三联CTA检查的扫描时间短，检查范围大，可同时获得冠状动脉、肺动脉、主动脉优良的血管图像，是危重症患者排除ACS、PE、主动脉夹层较好的筛查方法，同时可鉴别张力性气胸与心脏压塞[59,60]。④ 《急性胸痛急诊诊疗专家共识》指出，急性主动脉夹层在有效镇痛、心率和血压控制稳定后，尽快完成主动脉CTA检查，明确夹层的分型及受累范围；急性肺栓塞患者在有条件的医院应尽快完成肺动脉CTA，以明确诊断并进行危险分层[61]。
推荐意见10：明确的PCAS可逆病因〔5H5T，即低血容量（hypovolemia）、缺氧（hypoxia）、低钾血症/高钾血症（hypokalemia/hyperkalemia）、低体温（hypothermia）、氢离子（酸中毒，hydrogenion）、张力性气胸（tension pneumothorax）、心脏压塞（tamponade）、中毒（toxins）、肺血栓形成（thrombosis-pulmonary）、冠状动脉血栓形成（thrombosis-coronary）〕应立即有效治疗，必要时立即启动多学科团队（MDT）救治，如AMI尽快经皮冠脉介入治疗（PCI）；PE首选全量静脉溶栓。对于心脏压塞、张力性气胸，建议立即心包及胸腔穿刺闭式引流；血性心脏压塞急性出血会出现血块压塞，穿刺引流效果不佳，建议心包开窗。严重水、电解质和酸碱平衡紊乱者给予补液、纠酸、调整电解质。中毒患者给予特效解毒剂及血液净化治疗。如果循环、氧合难以维持，可在ECMO支持下快速诊断并去除可逆病因。（强推荐，中等级）
证据概述：① 2021年ERC/ESICM指南建议，对ROSC患者，如心电图出现ST段抬高表现应进行PCI治疗；如未出现ST段抬高，可适当延迟介入治疗，为重症监护病房（ICU）的初始管理争取时间[50]。② 《急性肺栓塞多学科团队救治中国专家共识》指出，PE患者首选全量静脉溶栓[62]。③一项纳入1 722例OHCA患者的前瞻性队列研究显示，OHCA后立即PCI可显著降低短期和长期病死率，建议医生考虑立即进行冠状动脉造影和PCI[63]。④一项回顾性观察研究显示，ECMO、冠状动脉造影和PCI治疗的策略在OHCA患者中产生了9%~45%的功能性良好生存率[64]。⑤一项纳入68例非创伤性心脏压塞患者的回顾性研究显示，非创伤性出血性心脏压塞引起的CA患者进行心包穿刺术和（或）心包切开术治疗可能有助于ROSC及获得生存结局，尤其是对以无脉性电活动（pulseless electrical activity，PEA）为初始节律的患者[65]。
推荐意见11：在无PCI或不能熟练开展PCI的医疗机构，或生命体征极不稳定的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，推荐药物溶栓治疗，首选第三代溶栓药物溶栓。溶栓治疗应同时给予足量抗凝、抗血小板药物。（强推荐，中等级）
证据概述：①一项回顾性分析22例疑似AMI猝死患者CPR中使用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）的研究结果显示，溶栓治疗后10例患者（45.45%）实现了ROSC，4例（18.18%）神经功能良好出院[66]。②一篇个案报道显示，1例AMI猝死患者在经历132 min超长CPR（院前60 min，院内72 min）及18次电除颤仍不能纠正室颤，予rt-PA溶栓30 min后出现ROSC；冠状动脉造影证实rt-PA溶栓有效开通栓塞的左冠状动脉前降支近中段动脉[67]。③一项Meta分析结果表明，对STEMI所致OHCA患者，在ROSC后进行PCI或静脉溶栓能够提高存活出院率，静脉溶栓在救治此类患者中具有与PCI同等的效益[68]。
临床问题5：PCAS早期如何中西医结合救治？
PCAS早期关键中医病机为阴阳离决，属急性虚证，宜在西医治疗同时尽早使用中药注射剂。①亡阳证：病机为真阳欲脱。治法：回阳固脱。②亡阴证：病机为阴液耗竭[69]。治法：救阴固脱。
推荐意见12：亡阳证推荐参附注射液（100 mL加入0.9%氯化钠或葡萄糖注射液100 mL静脉滴注，每日2次，7~14 d），合用血必净注射液（100 mL加入0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注，每日2~4次，共7 d）。（强推荐，高等级）
解释说明：参附注射液（人参、附子）的功能为回阳救逆、益气固本；有效成分为人参皂苷、乌头类生物碱等；具有抗缺血、缺氧，减轻细胞内钙超载，稳定膜过氧化结构。药理作用研究和动物实验证实参附注射液对CA具有一定的保护作用，能够使细胞功能得到恢复。参附注射液中人参皂苷具有明显的扩张冠状动脉、减少心肌耗氧量、提高心泵功能的作用，能减轻I/R造成的心、脑等组织损伤，并减少CA后MODS的发生。
证据概述：①一项纳入90例急诊科CPR后ROSC时间>48 h患者的RCT研究，对照组（45例）采用0.9%氯化钠注射液200 mL静脉输注，试验组（45例）采用参附注射液100 mL+0.9%氯化钠注射液100 mL静脉输注，结果显示，参附注射液辅助治疗CPR疗效好，有利于稳定血流动力学指标[70]。②一项纳入17项RCT涉及2 296例CPR患者评价参附注射液辅助治疗对生存率影响的Meta分析表明，在常规CPR基础上加用参附注射液辅助治疗能够改善CPR后患者中远期（>7 d）生存率[71]。③一项纳入50家医院共1 022例PCAS患者的前瞻性RCT研究显示，复苏后常规治疗基础上加用参附注射液可提高28 d和90 d存活率，缩短机械通气持续时间和住院时间，降低住院总费用[72]。④一项纳入1 233例OHCA后ROSC患者的RCT研究显示，同时使用肾上腺素和参附注射液可明显改善患者出院时神经功能及出院1年时的神经功能恢复率[73]。
推荐意见13：亡阴证推荐参麦注射液或生脉注射液（100 mL加入0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注，每日2次，共14 d），合用血必净注射液（100 mL加入0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注，每日2~4次，共7 d）。乌司他丁联合血必净注射液静脉滴注可改善组织器官的微循环灌注，减轻多器官损伤的严重程度，改善预后。（强推荐，高等级）
解释说明：参麦注射液、生脉注射液具有益气固脱、养阴生津之效。PCAS患者多伴有血瘀、痰湿、热毒等，血必净注射液有活血化瘀，降低内毒素水平，调节免疫功能，抑制各种炎症介质释放，清除氧自由基，改善微循环，增加血流量，保护血管内皮细胞的作用。上述注射剂均为经典名方通过现代制药技术研制而成，有多靶点、多部位作用，适合PCAS多系统、多器官功能损伤。
证据概述：①一项纳入98例PCAS患者的RCT研究，观察组在对照组治疗基础上加用参麦注射液治疗，结果显示观察组患者治疗后MODS评分、血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平均明显低于对照组（均P<0.05），治疗后脑损伤及多器官功能衰竭发生率均明显低于对照组（均P<0.05），但两组病死率比较差异无统计学意义（P>0.05）[74]。②一项纳入78例PCAS患者的RCT研究，均于CPR后行亚低温治疗及基础治疗，观察组联合生脉注射液治疗（60 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL缓慢静脉滴注，每日1次，疗程7 d），结果显示，生脉注射液有利于保护PCAS患者心脑功能，下调血清生长分化因子-15（growth differentiation factor-15，GDF-15）及炎症因子水平，减少并发症[75]。③一项纳入31例成人PCAS患者的单中心RCT研究显示，血必净注射液能改善PCAS患者的血流动力学，降低心肌肌钙蛋白I（cTnI）及B型钠尿肽（BNP）水平，对CA后心肌功能障碍具有一定的保护作用[76]。④一项纳入60例PCAS患者的RCT研究显示，加用血必净注射液的治疗组72 h和120 h的序贯器官衰竭评分（SOFA）明显下降，ROSC后28 d的脑功能评估中痊愈、中等残疾比例较对照组明显提高，28 d病死率明显低于对照组（3.33%比16.67%；均P<0.05）[77]。⑤一项纳入98例PCAS患者的RCT研究显示，与对照组比较，血必净注射液治疗后患者血清TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）和相关指标均明显改善；血必净注射液治疗后3 d、7 d的肝功能、心肌酶、凝血指数、动脉血气分析等改善更明显[78]。⑥一项纳入73例CA复苏成功后并发MODS患者的回顾性队列研究显示，乌司他丁联合血必净注射液辅助治疗PCAS可改善组织器官的微循环灌注，减轻多器官损伤的严重程度，改善预后[79]。
5.2 中期治疗：
循环氧代谢稳定后，重点在相关器官功能支持。
临床问题6：PCAS患者中枢神经系统损害是最常见且最严重的问题，如何进行脑保护，提高神经功能良好出院率？
推荐意见14：仍然昏迷的PCAS患者应尽早进行TTM，没有条件的医疗机构可用冰袋、冰帽等替代。在TTM中可选择并维持核心体温在33~36 ℃中的某一恒定温度。在达到目标温度后温度管理至少需维持24 h。复温时，复温速度维持0.25 ℃/h直至正常体温。并在复温后继续控制核心体温在37.5 ℃以下至少持续72 h，避免体温反弹。（强推荐，高等级）
证据概述：①一项纳入950例OHCA的PCAS无意识成人患者的RCT研究显示，与36 ℃目标温度相比，在33 ℃目标温度下体温过低并不能带来益处[80]。② 2020版AHA CPR指南、2021年《成人心脏骤停后综合征诊断和治疗中国急诊专家共识》、2020版国际复苏联络委员会（ILCOR）指南均建议对ROSC后仍无反应的OHCA成人患者进行TTM，选择并保持32~36 ℃的某一恒定目标温度[51,53,81]。
临床问题7：PCAS如何治疗痫样惊厥发作？
推荐意见15：PCAS患者如出现痫样惊厥发作，建议首选立即静脉推注抗惊厥药物，快速终止抽搐。（强推荐，高等级）
解释说明：抗惊厥常用药物有：①地西泮针：10~20 mg直接缓慢静脉注射，推注速度2 mg/min，如无效，5 min后可再次静脉推注；若有效（癫痫发作停止），则用80~100 mg地西泮加入5%葡萄糖溶液静脉滴注（12 h）；若用药有效，但维持中复发，可再次推注10~20 mg地西泮；若治疗无效，应停药并改用其他推荐药物。注意其对患者呼吸及心血管功能的影响。②丙戊酸：主要适用于对苯二氮
证据概述：2022年《终止癫痫持续状态发作的专家共识》指出，持续癫痫发作足以引起实质性脑部损害，包括神经元损伤、脑水肿等，早期联合应用多种机制的抗癫痫药物有利于尽早终止发作，改善患者预后[82]。
临床问题8：PCAS患者如何治疗凝血功能紊乱？
推荐意见16：对于AMI导致的PCAS高凝状态给予抗血小板治疗，PE引起的PCAS高凝状态推荐使用预防剂量的普通肝素或低分子肝素。实验室检查凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长（大于正常值1.5倍）或纤维蛋白原下降低于1.0 g/L，特别是伴有各种出血表现者应输注新鲜冰冻血浆15~30 mL/kg或纤维蛋白原、冷沉淀、凝血酶原复合物。血浆纤维蛋白原至少应维持在1.0~1.5 g/L。血小板计数（platelet count，PLT）<10×109/L而无明显出血征象，或者PLT<20×109/L而存在出血高风险者，建议预防性输注血小板；对于活动性出血，PLT需要达到50×109/L。（强推荐，中等级）
解释说明：CA患者常发生凝血功能紊乱，不同原因引起的CA，凝血功能改变存在一定差异[84]，凝血功能对患者病情转归具有极其重要的影响。有凝血功能障碍的CA患者病死率是无凝血功能障碍患者的3~4倍[85]。常规凝血测试仅能让临床医生了解患者当时凝血过程的某个阶段，TEG内容涵盖血小板聚集、凝血到纤溶的整个凝血过程[86]。PCAS患者凝血功能紊乱的主要改变为凝血功能增强，有发生深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）的风险，尤其是接受TTM治疗时[87]，也可表现为低血小板、低纤维蛋白原、低凝，病理生理变化符合DIC表现[88]。
证据概述：①一项纳入34例CPR后患者的回顾性研究显示，CPR后患者凝血-纤溶系统失衡，处于高凝状态，纤溶系统相对功能欠缺，应该酌情尽早（CA后3 h内）给予适当的抗凝治疗[87]。②一项纳入1 054例OHCA患者的回顾性研究显示，通过抗血小板药物预防停搏期内和停搏后微血管血栓形成可能是改善OHCA术后预后的一个新的治疗靶点[88]。③ 《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》指出，对于AMI引起的高凝状态应予抗凝、抗血小板治疗，推荐使用预防剂量的普通肝素或低分子肝素[89]。④ 《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》指出，对于PE引起的高凝状态应予抗凝治疗，推荐使用预防剂量的普通肝素或低分子肝素[90]。⑤一篇关于PCAS患者凝血纤维蛋白溶解变化的综述指出，PCAS患者凝血纤溶变化的特征是高凝状态，抗凝活性受损加速了高凝状态[91]。⑥对于PLT<10×109/L而无明显出血征象，或者PLT<20×109/L而存在出血高风险者，建议预防性输注血小板；对于活动性出血，PLT需要达到50×109/L [92]。⑦ 《弥散性血管内凝血诊疗现状：ISTH/SSC最新共识解读》指出，实验室检查PT、APTT延长（大于正常值的1.5倍）或纤维蛋白原下降（低于1.5 g/L）且伴有活动性出血的DIC患者，推荐输注新鲜冰冻血浆。尽管有研究证据表明给予30 mL/kg的新鲜冰冻血浆能充分补充凝血因子，但是考虑到可能导致血容量负荷过载，还是推荐使用15 mL/kg的剂量[93]。
临床问题9：PCAS患者感染很常见，如何预防与治疗感染？
推荐意见17：建议对有肺部或其他部位感染征象或气管插管的PCAS患者尽早进行预防性、经验性抗感染治疗，使用抗菌药物前留取细菌培养等病原学检查标本，明确微生物时进行目标治疗。（强推荐，中等级）
解释说明：原发或继发感染是导致患者死亡的独立因素[94]。PCAS肺部感染患者的痰液、支气管肺泡灌洗液培养结果以革兰阴性杆菌为主（77.3%）[17]。可选用β内酰胺酶抑制复合剂（哌拉西啉/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等）或抗铜绿假单胞菌第三、四代头孢菌素（头孢他啶、头孢吡肟）、抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南、比阿培南等）、或抗假单胞菌喹诺酮类（环丙沙星、左氧氟沙星等）[95]。
证据概述：①一项纳入1 240例接受TTM的CA幸存者的回顾性队列研究显示，接受预防性抗菌药物治疗的416例（33.5%）患者肺炎、脓毒症发生率较低（均P<0.01）；预防性抗菌药物治疗与较低的肺炎发病率和良好功能结局发生率独立相关[94]。②一项回顾性观察研究纳入35例PCAS患者，26例（74.3%）发现感染证据，肺部感染比例最高（78.1%），尿路感染次之（22.8%），菌血症发生比例为20.0%。患者痰液、支气管肺泡灌洗液培养结果以革兰阴性杆菌为主（77.3%），入ICU 24 h内抗菌药物使用比例为82.9%[17]。③一项纳入138例OHCA后入住区域初级血管成形术医院ICU患者的回顾性研究显示，53例（38.4%）在入住ICU后7 d内接受抗菌药物治疗患者的住院病死率显著低于未接受抗菌药物治疗患者（56.6%比75.3%，P＝0.025）；抗菌药物的使用是生存的独立预测指标[96]。
临床问题10：PCAS患者急性肾损伤（AKI）如何进行干预？
推荐意见18：PCAS患者常出现少尿、无尿的急性肾衰竭临床表现，及时扩容、利尿或血液净化干预，早期血流动力学的优化，将MAP升高到65 mmHg以上可能对肾脏有保护作用。（强推荐，中等级）
解释说明：近年来研究显示，近40.5%~69.8%的PCAS患者发生AKI。世界多地区多个大规模的临床研究已显示，AKI的发生与危重症患者生存率下降有一致且明确的相关性，并随着AKI严重程度增加，死亡风险增大[97,98]。目前，CA后肾保护措施仍然有限，给予及时的血液净化能明显改善内环境，减轻肾功能进一步恶化。常见治疗模式有连续性肾脏替代治疗（CRRT），其可降低患者体内炎症因子水平，减少血液中的毒素，促进血浆蛋白提升；对伴有心力衰竭等疾病的肾衰竭患者具有改善心功能的作用，进而降低肾脏功能的负荷。
证据概述：①一项纳入ICU 37例PCAS患者的同步对照非随机试验显示，并发AKI的PCAS患者（15例）更易发生其他多个器官功能障碍[97]。②一项纳入851例存活>48 h的OHCA昏迷患者的回顾性研究显示，低MAP与肾功能下降和需要肾脏替代治疗独立相关，将MAP升高到建议的65 mmHg以上可能具有潜在的肾脏保护作用[99]。③一项纳入62例年龄≥18岁的CA后ROSC患者的回顾性研究显示，早期CRRT有助于保护肾功能，对改善预后有意义[100]。
临床问题11：PCAS患者易出现早期急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI），PCAS 48 h内有胃肠道功能异常表现或病变者可达60%~80%[101,102]。PCAS患者如何早期进行胃肠功能保护与治疗？
推荐意见19：AGI分级Ⅰ~Ⅲ级的患者应尽早实施最低剂量肠内营养（enteral nutrition，EN），密切观察下逐渐增加剂量至足够的EN。不能EN时给予肠外营养补充能量。早期使用质子泵抑制剂（PPI）防治急性胃黏膜病变，推荐应用时间3~7 d。出现腹腔高压时给予胃肠减压。患者病情好转可口服时宜口服进食。（强推荐，中等级）
解释说明：PCAS患者常发生早期胃肠功能障碍，表现为腹泻、腹胀或便秘、肠鸣音消失、持续性胃肠麻痹、腹内压持续升高、消化道出血等，影像学检查可见胃肠扩张、机械性肠梗阻、肠缺血坏死，主要机制与低灌注而缺血缺氧、酸中毒、镇静镇痛药物应用、中枢神经损伤相关[103,104]。胃肠道作为人体最大的"细菌储存库"和"内毒素库"，是受PCAS影响最早和最严重的器官。有研究表明，AGI可导致细菌和内毒素移位，诱发全身炎症反应进一步加重多器官损伤，形成恶性循环，直至发展为MODS，最终导致PCAS患者死亡。预防AGI从改善血流动力学、改善胃肠组织灌注开始。
证据概述：① 《质子泵抑制剂优化应用专家共识》指出，PPI首选口服给药，口服疗法不适用时考虑静脉给予[105]。②一项纳入2 092例ICU患者的回顾性研究显示，胃黏膜损伤的发生率高达75%~100%，一旦出现应激性溃疡出血（stress ulcer bleeding，SUB）可增加病死率。早期使用奥美拉唑、泮托拉唑等PPI能增加胃黏膜血流量，减少胃酸分泌，有利于患者胃肠道溃疡面的愈合，减少危重症患者胃肠道出血的发生[106]。③一项纳入多机构ICU 1 174例机械通气>2 d患者的回顾性研究显示，早期EN可降低血流动力学不稳定患者的病死率[107]。④一项纳入203例CA复苏成功后入住ICU患者的回顾性研究显示，TTM期间CA后的早期营养是安全的，可能与更好的神经预后相关[108]。⑤一项纳入1 682例接受TTM治疗的OHCA患者的回顾性队列研究显示，早期EN可能对低体质量指数患者有益[109]。⑥一项纳入1 932例接受TTM治疗的OHCA患者的回顾性研究显示，危重症患者早期EN可以有效预防营养不良和维持肠屏障功能，降低感染发生率和缩短住院时间；若无明确的理由不经胃肠道消化，则EN优先于胃肠外营养。因此，早期EN可能对改善PCAS患者预后有益，尤其是在接受TTM治疗的营养不良患者中[110]。
临床问题12：PCAS患者的血糖控制目标及措施？
推荐意见20：对于PCAS应激性高血糖患者，血糖控制目标为7.8~10.0 mmol/L。（强推荐，高等级）
解释说明：应激性高血糖在PCAS患者中较常见[111]，PCAS患者早期高血糖与不良神经功能预后和死亡相关，血糖变异度增加与病死率升高和不良神经功能预后相关[112]。强化治疗容易导致低血糖（<2.8 mmol/L）的发生，而低血糖也与危重症患者预后较差相关。推荐将PCAS患者血糖目标控制在7.8~10.0 mmol/L。
证据概述：美国糖尿病协会2019年发布的糖尿病医疗护理标准建议大多数危重症患者的目标血糖范围为7.8~10.0 mmol/L[113]。
临床问题13：PCAS中期患者如何进行中西医结合治疗？
PCAS中期患者宜在上述西医治疗基础上按辨证分型加用中药汤剂或中成药治疗。
推荐意见21：阳虚血瘀证宜温阳活血，推荐四逆加人参汤加减。方剂组成及用量：人参15 g，附子30 g，干姜15 g，丹参15 g，炙甘草15 g；浓煎成100 mL分2次鼻饲，疗程2周。（强推荐，高等级）
解释说明：四逆汤是《伤寒论》的经典名方，治疗PCAS可抑制炎症，改善氧合与心功能，缩短机械通气时间，加人参可大补元气。
证据概述：①一项纳入63例PCAS后ROSC患者的RCT研究显示，在西医治疗基础上鼻饲加味四逆汤治疗的患者急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、血管外肺水指数（extravascular lung water index，EVLWI）较对照组降低，机械通气时间缩短，CI、全心射血分数（global ejection fraction，GEF）、氧合指数升高（均P<0.05）[114,115]。②一项纳入80例PCAS患者的RCT研究显示，在纳洛酮基础上联合四逆汤治疗的观察组患者CPR后6~48 h血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平持续升高且高于健康组，血清IL-4、IL-10水平持续降低且低于健康组；治疗后观察组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、EVLWI低于对照组，血清IL-4、IL-10、氧合指数、CI高于对照组；观察组患者不良反应总发生率明显低于对照组（7.50%比27.50%；均P<0.05）[116]。
推荐意见22：气阴两虚血瘀证宜益气养阴活血，推荐补阳还五汤合生脉散加减。方剂组成及用量：红花12 g，当归尾15 g，桃仁12 g，黄芪50~120 g，川芎10 g，赤芍12 g，地龙10 g，人参10 g，麦冬15 g，五味子10 g；加水煎2次，取200 mL，分2次灌服，连续治疗14 d。（强推荐，高等级）
证据概述：①一项纳入40例PCAS患者的RCT研究显示，加用补阳还五汤的患者GCS评分、瞳孔和眼球变化、MAP、心率、呼吸、ROSC时间、血氧饱和度、乳酸值及BNP等指标改善更明显（均P<0.05）[117]。②一项纳入45例PCAS患者的RCT研究显示，加用补阳还五汤的观察组治疗有效率、存活率高于对照组（均P<0.05）[118]。
推荐意见23：痰瘀蒙窍证宜豁痰活血，开窍醒神。推荐方药：鼻饲安宫牛黄丸每次1~2粒，每日1次，疗程根据具体病情变化而定；或血府逐瘀汤送服苏合香丸。血府逐瘀汤组方：桃仁12 g，红花9 g，当归9 g，生地黄9 g，川芎9 g，赤芍6 g，牛膝9 g，桔梗5 g，柴胡6 g，枳壳9 g，甘草6 g。（强推荐，高等级）
解释说明：安宫牛黄丸有神经保护、解热镇静、抗炎作用，推荐应用于高热、惊厥、HIE[119]。
证据概述：① 《安宫牛黄丸临床应用专家共识》《安宫牛黄丸急重症临床应用专家共识》指出，安宫牛黄丸有神经保护、解热镇静、抗炎作用，推荐应用于高热、惊厥、HIE。鼻饲安宫牛黄丸每次1~2粒，每日1次，疗程根据患者具体病情变化而定[119,120]。②中华中医药学会《猝死中医临床诊疗专家共识》在ROSC后的中医药治疗中推荐血府逐瘀汤送服苏合香丸治疗PCAS痰瘀蒙窍证[121]。③一项纳入40例PCAS患者的RCT研究将患者随机分为对照组和治疗组（各20例），治疗组在对照组基础上加用血府逐瘀汤加味治疗。结果显示，治疗1周时治疗组GCS评分、BNP、病情加重率、病死率均较对照组改善（均P<0.05）[122]。④一项纳入106例PCAS患者的RCT研究显示，安宫牛黄丸能够明显提高PCAS患者脑氧代谢率，降低SIRS发生率，有一定的脑保护作用，其作用机制可能与安宫牛黄丸降低血清中细胞因子水平和S100β蛋白有关[123]。
推荐意见24：在促进脑功能恢复方面推荐尽早使用醒脑静注射液，促进中枢神经功能恢复。（强推荐，高等级）
证据概述：①一项纳入120例PCAS患者的RCT研究显示，加用醒脑静注射液可抑制炎症反应，缓解脑组织再灌注损伤，对患者预后有利[124]。②一项纳入32例PCAS患者的RCT研究结果显示，早期应用醒脑静注射液可以降低PCAS患者血清细胞因子水平，减轻机体的全身炎症反应[125]。③一项纳入64例PCAS患者的RCT研究结果显示，早期应用醒脑静注射液治疗PCAS患者可降低血清中细胞因子水平，降低SIRS发生率[126]。
推荐意见25：腹胀便秘者可用大承气汤，每日1剂，分2次口服或灌肠；大便仍不通者可加单味大黄粉。对于大便失禁及腹泻患者可选用补中益气汤加减、真人养脏汤合四神丸加减。（强推荐，低等级）
证据概述：①一项纳入22项RCT涉及1 558例患者（对照组772例，试验组786例）对通腑中药治疗脓毒性胃肠功能障碍临床疗效的Meta分析结果显示，试验组胃肠功能障碍评分、APACHEⅡ评分和病死率显著低于对照组（均P<0.01）[127]。②一项纳入60例重症胃肠功能障碍患者的RCT研究显示，大承气汤进入人体后能充分发挥泄热通腑的作用，机械性清除胃液中大量毒素和细菌，保护肠道黏膜屏障，修复肠道微循环，促使肠道消化及吸收能力提升，从而改善胃肠功能[128]。③一项纳入8项RCT研究的Meta分析显示，大黄可保护肠道的屏障功能，防止肠道细菌移位，能显著改善危重症患者的喂养耐受性，缓解胃肠功能障碍，且无严重不良反应[129]。④一项观察生大黄对90例危重症患者胃肠道功能影响的RCT研究显示，大黄粉（0.10 g·kg-1·d-1，分2次用温开水稀释至50 mL鼻饲，疗程7 d）可显著改善危重症患者胃肠功能，有效提高EN耐受性，缩短ICU住院时间，并且无严重不良反应[130]。⑤一项采用气管夹闭窒息法建立PCAS动物模型的实验研究显示，大承气汤组体温、白细胞计数、腹围、血浆IL-8和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）较模型组显著降低（均P<0.05），肠鸣音恢复时间、首次排便时间明显缩短（均P<0.05），说明大承气汤能促进动物CPR后胃肠功能恢复，降低SIRS死亡率[131]。
5.3 康复期治疗：
PCAS患者应从ICU开始早期中西医结合康复治疗，延续到专科及家庭。
临床问题14：PCAS患者生命体征稳定后如何尽早实施康复治疗？
推荐意见26：在生命体征稳定后宜尽早在床上、床旁进行运动、心理、心肺和认知障碍方面的多模态康复评估和治疗。（强推荐，高等级）
证据概述：① 2020版AHA CPR指南建议，对CA存活者在出院前进行生理、神经、心肺和认知障碍方面的多模态康复评估及治疗；对CA存活者及其照护人员进行焦虑、抑郁、创伤后应激和疲劳度的结构化评估，接受全面的多学科出院后医疗和康复计划。ICU医护人员、其他专科医师及家庭成员共同合作，早期康复治疗提高运动和器官功能[51]。②一项纳入28例缺血缺氧性脑病（其中18例出现呼吸心跳停止）恢复期患者的回顾性分析显示，早期积极系统、有针对性的综合康复治疗能在一定程度上提高患者的生活质量和生活能力[132]。
推荐意见27：高压氧治疗（hyperbaric oxygen therapy，HBO）可能改善神经功能预后，建议生命体征稳定后尽早实施HBO。（强推荐，高等级）
证据概述：① 2019年《高压氧在脑复苏中的应用专家共识》指出，各种原因引起的CPR后急性脑功能障碍患者可考虑选择包含HBO的综合治疗，慢性疾病终末期所致CA的患者以及神经功能评估预后极差的患者除外[133]。② HBO可改善CPR后脑功能障碍。随着高压氧ICU单元的日趋广泛，已打破危重病早期不能进行HBO的惯例，使危重症患者能够在早期甚至超早期进入高压氧舱进行安全有效的治疗[134]。高压氧综合救治PCAS能够增加患者脑部血流，改善脑复苏预后[135]。
推荐意见28：PCAS患者宜尽早实施中医针灸、按摩、理疗等治疗，有意识的患者可进行八段锦等中医康复锻炼。（强推荐，中等级）
证据概述：①一项纳入72例PCAS昏迷患者的RCT研究显示，电针联合TTM可减轻PCAS患者的脑损伤，改善神经功能预后[136]。②一项纳入60例CPR后患者的RCT研究显示，醒脑开窍针刺法能促进CPR后患者神经功能恢复，提高长期存活患者的生活质量[137]。③一项纳入117例PCAS患者的回顾性对照研究显示，早期应用电针针刺足三里穴能改善复苏后患者神经功能和预后，尤其对非心源性CA的PCAS患者疗效更佳[138]。④一篇个案报道显示，以"启闭开窍、调整阴阳"为主针刺治疗2例CPR后昏迷患者，临床疗效好[139]。⑤一项检索7个英文电子数据库共纳入22项研究的综述显示，八段锦作为一种辅助康复方法，除不同年龄组和不同临床人群的心理及生理参数外，还可以有效改善认知功能[140]。⑥有学者根据患者康复特点，创新性提出了八段锦序贯疗法，并证明其有效性，弥补了传统八段锦的不足，实现患者由卧到立，由院内到院外的多维度序贯康复。该模式可有效改善AMI患者PCI术后康复水平，凸显中医康复应对重大疾病的特色和优势[141]。
6 诊疗流程（图1）
7 结语
PCAS患者的治疗需要科学化与规范化，本共识对文献证据进行了系统地梳理总结，采用标准的制订方法学，制定了PCAS患者的中西医结合诊疗规范，对于改善其预后具有重要意义。PCAS患者作为严重且复杂的群体，临床医生应根据患者具体病情，在本共识意见的基础上制订个体化诊疗方案。本共识有效性证据仍不足，特别是高质量研究证据，未来亟需开展临床试验以提供更多证据，尤其是中西医结合诊治PCAS的证据。
引用: 中国中西医结合学会急救医学专业委员会, 国家卫健委危重病急救医学重点实验室, 李海林, 等. 中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（2023） [J] . 中华危重病急救医学, 2023, 35(10) : 1009-1025.
集锦：临床各种操作技术——视频、流程、规范、技巧等（收藏版）
点击阅读原文，进入实用书籍专辑，用完记得收藏哦，下次更方便。