如何管理静脉动脉体外膜肺氧合中的气体交换差异？

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如何管理静脉动脉体外膜肺氧合中的气体交换差异？

       双循环是与外周静脉体外膜肺氧合（ECMO）相关的一种常见生理现象，但未得到充分认识。从心脏射出的血液和从 ECMO 再灌注插管逆行到主动脉的血液之间会形成竞争性血流。这两种竞争性血流的交叉点被称为 "混合点"。该混合点的位置取决于原生泵和体外泵的相对强度，它将决定身体的哪些区域由左心室射出的血液灌注，哪些区域由 ECMO 循环再灌注的血液灌注，从而有效地建立双循环。由于双循环内的气体交换分别由原生肺和膜肺决定，因此不同区域的氧合和二氧化碳排出量可能不同--这取决于每个循环内气体交换的保留程度--可能导致不同的氧合或不同的二氧化碳排出量，而这两种情况都可能产生重要的临床影响。在本视角中，我们将通过静脉动脉 ECMO 的各种临床场景来探讨双循环和不同气体交换的识别和管理。识别双循环、正确监测气体交换差异以及了解解决氧合和二氧化碳差异的各种策略，可使患者得到更优化的管理并改善临床疗效。

介绍

静脉动脉体外膜肺氧合（ECMO）是一种用于心源性休克患者的机械循环支持方式。通常采用外周插管策略，通常包括一个置于外周静脉（如股静脉）的引流插管和一个置于外周动脉（如股动脉）的再灌注插管。静脉-动脉 ECMO 的管理包括调整血流速度，以提供足够的血液供应。ECMO 的管理包括调整血流速度以提供足够的循环和氧合支持，以及调整扫气速度以保持足够的二氧化碳 (CO2) 排出量。与外周静脉-动脉 ECMO 相关的一个常见但往往未被认识到的生理现象是双循环的建立。这种现象的后果可能是身体某些区域的氧合或二氧化碳排出不足。这种现象在股静脉-股动脉 ECMO 中最为明显，但并非唯一。 识别和正确处理对优化患者 疗效的关键。

双循环机制

双循环是静脉-动脉 ECMO 的一种现象，在这种情况下，身体的不同解剖部位由本身心输出量或再灌注的 ECMO 血流灌注。只要心脏射血，外周静脉 ECMO 插管策略就会在心脏射出的血液和从 ECMO 插管逆行到主动脉的血液之间形成竞争性血流。这两种竞争性血流的交叉点被称为 "混合点"。该混合点的位置取决于原生泵和体外泵的相对强度，并将决定身体的哪些区域由左心室射出的血液灌注，哪些区域由 ECMO 循环再灌注的血液灌注。在没有原生心输出量的情况下（如心脏骤停），既没有混合点，也没有双循环，因为所有主动脉灌注都来自 ECMO 插管。在严重的心源性休克中，由于本身心输出量极少，混合点可能位于主动脉根部附近或升主动脉。随着心输出量的增加，混合点会逐渐向主动脉远端移动。混合点也会随着 ECMO 血流的改变而改变；ECMO 血流速率越高，混合点就越靠近主动脉，而 ECMO 血流速率越低，混合点就越靠近主动脉。在再灌注插管更靠近主动脉根部（如锁骨下动脉、腹主动脉或升主动脉）的配置中，升主动脉和主动脉弓的更多部位将由体外血流供应，双循环将不那么明显。由于冠状动脉循环来自主动脉根部，而大脑循环来自主动脉弓，因此这一解剖学考虑至关重要（图 1）。

图 1 外周股股静脉体外膜肺氧合与不同气体交换。红色血液：来自 ECMO 循环的再灌注氧合血液。蓝色血液：由 ECMO 循环排出的静脉血液。紫色血液：在原肺气体交换受损的情况下，从左心室射出的相对脱氧的血液

双循环对人体不同区域气体交换的影响

本身心输出量射出的血液中的氧气和二氧化碳含量由本身肺内的气体交换决定，而再灌注的 ECMO 血液中的氧气和二氧化碳含量则由 ECMO 循环膜肺内的气体交换决定。当原生左心室输出量与原生气体交换同时受损时，从左心室射出的含氧量低的血液将被输送到混合点近端血管床，而混合点远端全身血管将由来自 ECMO 循环的含氧量高的再灌注血液灌注，这种现象被称为 "差异氧合"。例如，如果混合点发生在胸主动脉降部，则来自原生心脏循环的低氧血液将灌注上半身（包括颈动脉和冠状动脉系统），而从 ECMO 循环再灌注的高氧血液将灌注下半身（包括肾动脉和肠系膜动脉）。

为了评估上肢（颈动脉和大脑）氧合质量，可以使用右上肢的氧饱和度（通过脉搏血氧测量或动脉血气分析）作为替代指标，反映颈总动脉的血氧供应以及大脑和颈动脉血管的氧输送情况。一个患有气体交换受损的本体肺的患者的右臂血液氧合充足，表明主动脉弓正在通过体外膜氧合循环中重新注入的血液进行灌注，颈动脉和脑血管得到足够的氧合（尽管对冠状动脉的氧合存在不确定性）。同一患者右臂的血液氧合不良表明混合点在颈总动脉之后，使得颈动脉的氧合不确定，并且冠状动脉的氧合很可能不良。

尽管在概念上与氧合差异相似，但二氧化碳差异是一个不太为人熟知的现象。在这种情况下，混合点近端二氧化碳含量由本肺通气量决定，而混合点远端二氧化碳含量则由 ECMO 循环的扫气流速决定，根据本肺和膜肺清除二氧化碳的相对速率，有可能将高碳酸血症血液输送到身体的一个区域，而将正常碳酸血症或低碳酸血症血液输送到不同区域。

在这篇综述中，我们将讨论静脉动脉 ECMO 的不同实际情况，这些情况体现了双循环所遇到的问题、由此导致的氧合和二氧化碳差异，以及我们建议如何管理这些患者。

情景 1：缺乏竞争性血流，没有双循环

一名67岁的妇女经历了难以通过心肺复苏和电击除颤恢复的心室颤动停搏。她紧急施行股动脉-静脉ECMO。ECMO插管后立即发现她的膜后肺动脉血气和右侧桡动脉血气的氧气和二氧化碳分压相似。这表明，由于心脏骤停后严重的心肌功能障碍，自然血流和体外血流之间的混合点位于主动脉弓无名动脉的引出点附近，来自 ECMO 回路的含氧血液正在灌注她的上半身和下半身的全身脉管系统。 由于在停搏后心脏可能只有最小的左心室功能，所以原生心脏功能对抗ECMO回输流的竞争性流量很低。在这种情况下，无明显的双重循环证据，ECMO回路中的扫气流速或传输到体外循环的氧分压比例的改变将同样影响上下体气体交换。       

情景 2：双循环，原生气体交换受损

一名患有间质性肺病和肺动脉高压的 48 岁女性因急性慢性低氧血症呼吸衰竭和右心室衰竭（左心室收缩功能保留）被送入重症监护室。在出现右心室功能恶化的迹象后，她被安排使用外周静脉动脉 ECMO。她接受了静脉输液以维持充足的 ECMO 血流，但这导致了肺水肿，随后上半身氧合情况恶化，右侧径向 ABG 显示 pH 值为 7.36，二氧化碳分压（PaCO2）为 53 mm Hg，氧分压（PaO2）为 66 mm Hg。尽管使用了最大限度的无创补氧、吸入一氧化氮并增加了 ECMO 血流量，但她仍多次出现饱和度降低和呼吸急促的情况。她保留的左心室功能加上受损的天然肺气体交换，导致低氧血液输送到无名动脉，并可能输送到主动脉弓的其他血管，具体取决于混合点的精确位置。 由 ECMO 回路提供的氧合仅限于混合点远端的脉管系统。

在这种情况下，为了改善上半身的气体交换，决定将她的 ECMO 回路重新配置为静脉动脉-静脉 (VAV) ECMO。将额外的回输插管放置在右侧颈内静脉中，并使用 Y 连接器拼接到回输管线上，使氧合良好的血液回输到中央静脉中，然后通过自然心脏循环传播并排出 进入升主动脉。这种混合方法——用于循环支持的动脉回输与用于上半身气体交换支持的静脉回输相结合——可以在床边经皮进行，因此一旦发现单独的股静脉-ECMO插管不足以支持上半身气体交换，就可以立即开始实施。 

在这种配置中，如何选择分割重新灌注的ECMO血流——可以通过使用夹子在静脉重新灌注肢上创建阻力来进行控制——将取决于静脉肢中需要多少血流来充分支持上半身气体交换，以及在动脉肢中需要多少血流来进行循环支持。为了最大程度地减少每个肢体中形成血栓的风险，建议在每个肢体中都有最低ECMO血流（例如每分钟1-1.5升）。另一种策略可能是将她从股静脉-动脉ECMO转换为上半身静脉-动脉配置（例如通过内颈静脉引流，并通过端侧移植重新灌注到腋动脉、锁骨下动脉或无名动脉），或者直接进入升主动脉，所有这些都会减少双循环和差异性氧合的程度，因为混合点将越来越接近主动脉根部。然而，这些方法更加侵入性，无法在床边进行。

 情况 3：双循环，保留原生气体交换，但 ECMO 扫气流速不足

一名 56 岁的妇女最近被诊断为肺动脉高压，继发于终末期间质性肺病，出现失代偿性肺动脉高压和右心室衰竭，并伴有高血管加压需求、肾功能衰竭和乳酸酸中毒。她被安置在股静脉动脉 ECMO 上，休克、肾功能和乳酸明显改善。她最初的右侧径向 ABG 显示 pH 值为 7.36，PaCO2 为 41 mm Hg，PaO2 为 194 mm Hg，这更多地反映了原生气体交换的保留（对补充氧气有适当的反应），而不是再灌注的 ECMO 血流，膜后气体显示 pH 值为 7.33，PaCO2 为 47 mm Hg，PaO2 为 562 mm Hg。

然而，在接下来的三天里，她出现了原发性代谢性碱中毒（根据从右桡动脉抽取的 ABG 和化学检查结果）。这种酸碱失衡最初被归因于利尿情况下的代谢性碱中毒。她的右桡动脉 ABG 显示 pH 值为 7.59 mmHg，PaCO2 为 35 mmHg，碳酸氢盐为 33 mmol/L，与代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒混合症状一致，而膜后血气（代表通过 ECMO 循环重新注入下半身的血液）显示 pH 值为 7.41，PaCO2 为 55 mmHg，碳酸氢盐为 33 mmol/L。她继续给与利尿剂，并接受了氯化钾治疗，但代谢性碱中毒的情况没有得到改善。为了纠正上半身碱血症，降低了扫气速率以减少二氧化碳的排出。

在接下来的几天里，她的上身代谢性碱中毒恶化（右桡动脉血气分析：pH 7.53，PaCO247 mm Hg，碳酸氢盐 39 mmol/L），但由于适当的呼吸代偿，pH 值有所改善。同时，她出现下半身原发性呼吸性酸中毒，有适当的肾代偿（膜后血气：pH 7.32，PaCO2 97 mm Hg，碳酸氢盐51 mmol/L）。右桡动脉和膜后血气的变化表明，扫气流速的降低导致输送至肾脏的血液中呼吸性酸中毒恶化，其反应是增加氢离子排泄（增加碳酸氢盐的生成），最终导致 全身代谢性碱中毒（包括上半身）恶化。在此期间，大脑感知到代谢性碱中毒，通过减少自然肺通气表现出适当的呼吸代偿，但二氧化碳的这种变化被隔离到混合点（即上半身）附近的血液中。

对于这名保留了自然气体交换的患者，假设需要最少的吹扫气体来控制二氧化碳。然而，在存在混合点高于肾动脉的双循环的情况下，下半身血液的二氧化碳张力取决于ECMO回路的吹扫气体流速，而不是自然肺通气。肾脏血液灌注的 pH 值决定肾脏对酸碱紊乱的反应。同时，灌注大脑的血液 pH 值决定了对酸碱紊乱的通气反应。鉴于灌注大脑和肾脏的血液的 pH 值不同，补偿反应是相互独立的。低吹扫气流导致将含有高二氧化碳的酸性血液输送至肾脏，肾脏通过增加氢离子排泄（从而提高血清碳酸氢盐）做出适当反应。血清碳酸氢盐的增加与 ECMO 回路驱动的肾脏灌注 pH 值相当。由于上半身一开始就是碱性的，肾脏产生的血清碳酸氢盐的增加加剧了上半身代谢性碱中毒（尽管由于呼吸代偿适当而pH值有所改善）。以一种违反直觉的方式，为了改善上半身的碱血症，我们随后增加了扫气量，以清除下半身更多的二氧化碳，从而促进肾脏排出碳酸氢盐。最终上半身的 pH 值正常化证实了这既是正确的机制也是适当的纠正措施。

此表是场景和建议管理的摘要。值得注意的是，这不包括单独代谢过程（乳酸酸中毒、肾功能衰竭等）引起的 pH 值变化（表 1）。

结论

了解静脉动脉 ECMO 中双循环的概念及其表现的各种方式对于管理这种现象至关重要。 识别身体不同区域的不同氧气和二氧化碳水平将有助于制定适当的管理策略，根据具体情况，可能需要调整吹扫气体流量或重新配置 ECMO 回路。

来源：How I manage diferential gas exchange in peripheral venoarterial extracorporeal membrane oxygenation/Asija et al. Critical Care (2023) 27:408/https://doi.org/10.1186/s13054-023-04703-3

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