膈肌保护性机械通气：使膈肌免受机械通气的不利影响

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膈肌保护性机械通气：使膈肌免受机械通气的不利影响

危重病相关性膈肌无力

膈肌是呼吸泵最重要的肌肉，它驱动肺泡通气。呼吸肌的负荷和容量之间的不平衡可能会危及生命。在严重的情况下，有创机械通气是不可避免的。然而，现在人们认识到，机械通气虽然可以挽救生命，但可能会对隔膜膈肌产生不利影响。事实上，64% 的患者在插管后 24 小时内出现膈肌功能障碍，并在重症监护室 (ICU) 住院期间增加至 80% 以上。膈肌功能障碍与机械通气时间延长、撤机失败率和死亡率较高有关。有几个因素被提出在与危重疾病相关的膈肌无力的发展中发挥作用，包括机械通气、炎症、营养不良和暴露于特定的药物。

机械通气对呼吸肌的影响取决于呼吸机设置，这表明优化呼吸机支持可能会限制机械通气对膈肌的影响。这被称为“膈肌保护性通气”。

呼吸机诱发的膈肌功能障碍的机制

已经提出了四种可通过呼吸机设置改变的膈肌无力发展机制，尽管证据水平不同。

废用性萎缩

膈肌萎缩的发展已通过不同的技术（例如，肌肉活检组织学分析、超声和计算机断层扫描 [CT] 扫描）得到证实。接受控制机械通气或高水平吸气支持的患者出现膈肌萎缩的风险最高。应该注意的是，收缩蛋白的损失是对不活动的生理反应，在机械通气的情况下，呼吸肌可能会随着呼吸机的过度辅助而发生废用性萎缩。事实上，已经证明±50% 的接受有创机械通气的患者出现膈肌萎缩。最近，已在选定的机械通气 ICU 患者中描述了呼气肌萎缩，但令人惊讶的是，在这些患者的膈肌厚度变化和呼气肌之间没有发现相关性。这表明与其他呼吸肌相比，膈肌对机械通气的反应不同。

负荷引起的损伤

与高负荷一致的肌肉损伤（如肌膜破裂、肌节紊乱和炎症浸润）在通气动物和 ICU 患者的膈肌中已有报道。负荷引起的损伤是由于呼吸肌过度活动而呼吸机辅助不足。在存在脓毒症和系统性炎症的情况下，膈肌可能更容易受到负荷损伤，即使适度增加呼吸努力也可能导致膈肌损伤和无力。需要指出的是，负荷性膈肌损伤的证据主要来源于实验研究，其在机械通气危重患者中的患病率（甚至存在）和临床影响仍有待确定。然而，现有的生理数据支持一种机械通气方法，该方法可以防止长时间的非常高的呼吸努力，以保护膈肌。

偏心伤

在呼气阶段，膈肌激活会发生偏心收缩。强烈的离心收缩导致与肌节和肌膜损伤相关的持续性膈肌功能障碍。膈肌偏心收缩可能会随着几种类型的患者-呼吸机不同步而发展，例如过早的循环、反向触发和呼气期间的无效努力。在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的动物模型中，膈肌已被证明在呼气期间被激活，并且在存在呼气气流的情况下，胸腔容积减少，在此阶段膈肌的任何活动都会导致偏心收缩，尽管仍有待研究在何种条件下会导致损伤。尽管如此，应该承认ICU患者膈肌偏心损伤的概念是基于实验工作和生理推理。尚无数据可用于在人类身上证明这一概念。

纵向萎缩

采用呼气末正压 (PEEP) 的机械通气增加了呼气末肺容积，从而使膈肌圆顶变平并缩短膈肌的附着区。实验数据表明，这会导致膈肌纤维的结构改变，特别是肌肉缩短，即所谓的纵向萎缩。PEEP 引起的纵向萎缩的特点是吸收连续连接的肌节，这是肌肉纤维中最小的收缩单位。连同上述横断面萎缩，这会削弱膈肌应对突然释放 PEEP 和增加吸气负荷的能力，例如在撤机试验期间。虽然 PEEP 诱导的膈肌纵向萎缩已在实验模型中得到证实，并且 PEEP 诱导的健康受试者的并列区膈肌缩短，但其临床影响仍有待研究。

膈肌保护性通气

在上述 ICU 通气患者膈肌无力机制的前提下，膈肌保护性通气的主要组成部分是维持生理水平的膈肌努力，即限制呼吸机过度辅助和呼吸机辅助不足。最近的声明建议将膈肌活动维持在通气患者的生理范围内。有几种床边技术可用于监测呼吸肌用力。提供的参考值基于生理推理和共识。如上所述，不活动被认为是膈肌无力的一个重要原因，因此，建议在患者进行机械通气时保持一些膈肌活动。然而，临床研究表明，在严重 ARDS 的早期阶段，48 小时的神经肌肉阻滞可能会改善患者的预后，并且不会增加机械通气的持续时间，因此这些患者不太可能因神经肌肉阻滞而出现临床相关的呼吸肌无力。机制尚不清楚，但可以假设严重全身炎症期间的膈肌活动可能是有害的。或者，神经肌肉阻滞剂对肺的保护作用可能超过对膈肌的有害作用。这还有待调查。

人机不同步是机械通气患者的常见现象，与死亡率相关。当患者需求和呼吸机支持之间发生不匹配（辅助水平或时间）时，必然会发生不同步。因此，在支持水平和循环时间方面保持适当的呼吸机设置对于限制机械通气对膈肌的影响非常重要。然而，人机不同步的不利影响的阈值是未知的，并且可能因每个患者而异。在纵向萎缩的情况下，PEEP 的急剧减少或撤回会延长膈肌纤维并迫使膈肌在更长（拉伸）的肌节长度（即力-长度关系曲线的下降肢）处收缩，从而导致膈肌收缩无力。如果这个概念成立，逐渐减少 PEEP 可能是有益的，以便让膈肌适应增加肌节长度的操作。然而，缺乏这种策略的临床证据，需要更多的临床研究才能在临床护理中实施。

膈肌压力监测

实现上述膈肌保护性通气目标依赖于密切监测床边的膈肌作用[图 1]。食道压 (Pes) 或跨膈压 (Pdi，即胃压-Pes) 提供了连续、直接测量膈肌用力的方法，这是呼吸肌用力的黄金标准，可用于直接指导通气设置。Pes 摆动在 3-15 cmH ₂ O 范围内接近生理范围，可作为呼吸机设置的目标。

图 1：膈肌保护通气示意图。应该注意的是，呼吸肌用力（x 轴）的增加可能导致肺应变/压力（y 轴）的增加。在较低或较高呼吸努力的情况下，可以通过调整 MV 设置或镇静深度来实现可接受的范围（绿色区域）。当呼吸努力达到导致有害肺劳损/压力的水平时，可能需要部分 NMB 和/或 ECCO_{2R（红色区域）。}在没有膈肌努力的患者（由于 NMB 给药或膈肌麻痹），可以应用膈神经刺激（蓝色区域）。MV，机械通气；NMB，神经肌肉阻滞剂；ECCO₂R，体外二氧化碳去除

膈肌的电活动 (EAdi) 已被用于估计膈肌的努力，这可以使用在远端配备微型电极的专用鼻胃饲管（即 EAdi 导管，Maquet ^©，瑞典）获得. 由于个体患者差异很大（年轻健康受试者为 4-29 μV），因此没有所谓的 EAdi 生理参考。与呼吸机波形（例如流量和气道压力）一起，Pes 或 EAdi 可用于识别患者-通气相互作用。

无创技术可用于评估呼吸肌的努力。一、气道阻塞压力（P _<0.1)，在吸气开始 100 毫秒后阻塞气道中产生的压力是呼吸驱动和吸气努力的合理估计。P _0.1独立于呼吸力学和患者的反应。P _0.1高于 1-1.5 cmH ₂ O 和低于 3.5-5 cmH ₂ O 可能分别有助于防止废用性萎缩和负荷损伤。其次，患者针对呼气末气道阻塞产生的最大气道压力可用于检测过度的呼吸肌压力并识别患者通气不同步。

膈肌超声变得越来越流行，它为吸气和呼气肌肉群的厚度和活动提供了可靠的评估。从位置区域测量膈肌的厚度及其在呼吸周期中的变化（即增厚分数）为收缩努力提供了无创估计，尽管最近的报告表明ICU患者超声衍生的增厚分数与跨膈压之间的关系相关性相当差。尽管共识声明表明 15%–30% 范围内的膈肌增厚分数与最短的机械通气持续时间相关，应谨慎使用这些建议。显然，需要更多的数据来验证超声衍生变量作为膈肌努力的估计。此外，当与呼吸机波形一起使用时，膈肌超声可用于检测不同类型的人机不同步。

膈肌和肺保护性通气之间的平衡

与腹侧肺区相比，背侧肺区的膈肌收缩更为突出，这有利于背侧肺区（即依赖区）的复张。然而，背侧膈肌的激活可能导致肺应力显著增加，即所谓的患者自身造成的肺损伤，特别是在中度或重度 ARDS 患者中。因此，在这些情况下，维持膈肌活动可能会危及肺保护的目标。鉴于现有的证据水平，当发生冲突时，我们可能应该优先考虑肺保护性通气而不是膈肌保护性通气。值得注意的是，重症患者可能会出现高呼吸驱动，并且可能对肺和膈肌都有害。呼吸驱动的调节可能具有挑战性；在这种情况下，除了调节呼吸机呼吸辅助以提供肺和膈肌保护性通气外，可能还需要体外CO₂去除。

未来研究

膈肌保护性通气是一个新概念，无疑会随着知识的增加而发展。最重要的是确定不同临床情况下膈肌活动的安全限值（例如，早期 ARDS、撤机期）。此外，应确定实现这些目标的可行性，特别是在高呼吸驱动患者中。第三，膈肌保护性通气对预防膈肌功能障碍的作用，从而改善临床结果应在临床试验中进行评估。此外，与蛋白质合成减少、蛋白水解增加、氧化应激增加和线粒体功能障碍有关的几种细胞和分子机制与 VIDD 相关。特定药物在限制通气重症患者膈肌无力方面的作用仍有待研究。

来源：Diaphragm-Protective Mechanical Ventilation: Saving the Diaphragm from the Detrimental Effects of Mechanical Ventilation，DOI: 10.4103/JTCCM-D-21-00017

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