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特应性皮炎不能根治怎么办?
The following article is from 华山特应性皮炎频道 Author 武悦萌
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特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)的发病是遗传和环境因素相互作用的结果,一定遗传背景下的屏障功能障碍和异常免疫应答导致了皮肤炎症的出现,这些由基因决定的屏障相关分子和(或)免疫应答分子的异常,目前无法彻底纠正,所以AD还不能根治。
在AD的治疗方面,很多患者的观念是错误的,想通过某种灵丹妙药,或者民间偏方实现“根治”的诉求。目前来看,这些想法不切实际,并且有可能被“有心之人”利用。经常有病人因为“病急乱投医”,不仅花费巨大,同时可能因为使用了不当的治疗,导致后期病情的加重和反复。
AD是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。虽然现在还没有根治的办法,可是如果能对AD有正确的认识,进行规范的治疗及长期的疾病管理,可以使AD症状显著改善或完全消退,降低复发的概率,减轻患者负担。
最新一版AD指南提出,AD治疗的主要目标是:缓解或消除临床症状,消除诱发和/或加重因素,减少和预防复发,减少或减轻合并症,提高患者的生活质量。
01指南推荐进行阶梯治疗
每一个AD患者都需要基础治疗,如接受健康教育(速速关注本频道)、使用润肤剂(合适且足量,还不知道的可以点击《特应性皮炎的科学护肤方法》、《秋冬润肤攻略》、《AD患者冬季润肤保湿剂选择与夏季有什么不同》,及寻找并回避诱发因素《过敏原检查对于特应性皮炎的意义》、《特应性皮炎(湿疹)要忌口吗?》。
轻度AD:可外用钙调神经磷酸酶抑制剂(TCI)、PDE-4抑制剂或中弱效糖皮质激素(TCS)等治疗;
中度AD:在急性期使用外用激素药物控制皮损后,建议继续使用TCS/TCI主动维持治疗,必要时口服抗组胺药及抗感染药物或联合光疗;
重度AD:考虑使用系统性免疫抑制剂、生物制剂以及光疗。
02关键炎症分子的发现和靶向治疗药物的开发
AD发病机制与Th2型炎症相关通路的激活及其驱动因子IL-4、IL-13有关。相关药物主要包括:针对IL-4受体的度普利尤单抗(dupilumab,2020年国内已经批准上市用于中重度AD)。针对IL-13的单抗:曲罗芦单抗(tralokinumab,美国、欧盟等国已获批用于中重度AD,国内尚未获批)。
JAK抑制剂:口服JAK1/2抑制剂巴瑞替尼(Baricitinib,欧盟、日本已获批上市,国内尚未获批),JAK1抑制剂乌帕替尼(Upadacitinib,美国、欧盟等国已获批用于治疗中重度AD,国内尚未获批);JAK1抑制剂阿布昔替尼(Abrocitinib,美国、欧盟等国已获批用于治疗中重度AD,国内尚未获批)。
其他生物抑制剂:针对AD发病过程中Th1、Th17、Th22等通路主要细胞因子的靶向生物制剂,如IL-17C抑制剂MOR106、IL-31抑制剂nemolizumab、IL-22抑制剂fezakinumab、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)抑制剂tezepelumab等正在研发过程中。
同时,新兴外用药物为轻中度AD的治疗提供更多非糖皮质激素制剂的选择。
新型外用非甾类PDE4抑制剂克立硼罗软膏,国内已经获批可用于2岁以上的轻中度AD患者。外用JAK1/JAK2抑制剂芦可替尼乳膏(ruxolitinib,美国已获批用于12岁以上轻中度AD,国内尚未获批)。
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