【中华神外】2016年第三期“专家共识”| 听神经瘤多学科协作诊疗中国专家共识
神外资讯【中华神外】专栏，每周二发布一篇精选文章，每月首个周二还将同时公布《中华神经外科杂志》最新一期目录，读者如对相关文章感兴趣，可点击链接进入神外资讯微商城，购买单期或订阅全年纸质杂志（原价18元/本，优惠价12元/本）。《中华神经外科杂志》编辑部将第一时间以挂号信的形式把杂志寄给读者朋友。
今天刊登的是中国颅底外科多学科协作组在《中华神经外科杂志》2016年第三期上发表的《听神经瘤多学科协作诊疗中国专家共识》，欢迎阅读。
长按二维码并识别，进入购买页面
点击左下角阅读原文或长按上方二维码识别进入杂志购买页面。
听神经瘤是主要起源于内听道前庭神经鞘膜施万细胞的良性肿瘤[1-3]，又称前庭神经鞘瘤，占颅内肿瘤的6%～9%，占小脑脑桥角肿瘤的80%～90%[4-5]。因其位于内听道及小脑脑桥角区域，随着肿瘤生长而逐渐压迫周围重要组织，可出现严重症状，甚至威胁患者生命，需要采取合理的处理策略。
近年来，随着诊断技术的不断发展，听神经瘤的早期检出率大幅提高。听神经瘤治疗目标已经从单纯切除肿瘤、降低病死率和致残率逐渐向神经功能保留、提高生命质量等方向发展。治疗方法综合了显微外科手术、立体定向放射外科(stereotatic radiosurgery，SRS）、随访观察等多种手段，处理策略也倾向于个体化和多学科协作。个体化治疗方案的选择需要基于肿瘤特征以及患者自身的条件，经神经外科、耳科、颌面外科、整形外科、SRS等多学科协作，制定最佳诊疗方案，并根据不同的治疗阶段，分别由不同学科施以治疗。同时，还应充分利用各种基于电生理学和影像学的检测技术，以提高听神经瘤诊断的准确性、重要解剖结构的可辨识性以及神经功能评估的准确性，从而实现个体化手术方式的制定[6]。
分型
1. 按照单发或多发分型可分为散发性听神经瘤与神经纤维瘤病Ⅱ型（NF2）。
①散发性听神经瘤：无家族史和遗传性，肿瘤为单侧孤立性，约占听神经瘤的95%，多见于成人。
②NF2：为常染色体显性遗传性疾病，多表现为双侧听神经瘤，以伴多发性脑膜瘤、颅内肿瘤、视神经胶质瘤和脊柱肿瘤为特征[7]，约占听神经瘤的5%，发病年龄较早，青少年和儿童期即可出现症状。
2. 按肿瘤侵袭范围分级。
目前存在多种分级方式，可根据掌握程度进行选择。推荐Koos分级[8]（表1）以及2001年日本听神经瘤多学科共识会议提出的分级方法[9]（表2）。
表1. Koos分级。
表2. 2001年日本听神经瘤多学科共识会议提出的分级方法。
3. 按照影像学分型：可分为实性听神经瘤与囊性听神经瘤[10-12]。
①实性听神经瘤：影像学表现为实体肿瘤，约占听神经瘤的52%～96%（平均80%）。
②囊性听神经瘤：为听神经瘤的特殊类型，约占4%～48%（平均20%），具有以下特点：
生长快速（直径每年增加2～6mm）；
容易压迫、粘连周围脑神经和脑干，产生脑水肿和相关神经症状；
生物学行为难以预测。
其病因目前不明。影像学上既可表现为中央型厚壁囊肿，即中央型囊性听神经瘤；亦可表现为周围型薄壁单个或多个小囊肿，即周围型囊性听神经瘤。
4. 按照组织病理学分型：可分为Antoni A型、Antoni B型以及Antoni AB型。
①AntoniA型：肿瘤组织镜下呈致密纤维状，由密集、成束的梭形或卵圆形细胞交织在一起，呈旋涡状或栅栏状。
②AntoniB型：镜下呈稀疏网眼状，为退变型，细胞胞质稀少，易有黏液变性，细胞间液体较多，细胞间质内有黏液和酸性黏多糖，相互交接成疏松网状结构。
③AntoniAB混合型：同一瘤体同时表现为以上两种病理类型。
主要临床表现和辅助检查
1. 主要临床表现
听神经瘤在瘤体增大的过程中逐渐压迫周围重要结构，包括蜗神经、面神经、三叉神经、外展神经、后组脑神经、小脑、脑干等，从而产生相应症状。
①听力下降：为听神经瘤最常见的临床表现，约占95%，为蜗神经受压损伤或耳蜗血供受累所致。主要表现为单侧或非对称性渐进性听力下降，多先累及高频听力，但也可表现为突发性听力下降，其原因可能为肿瘤累及内耳滋养血管。
②耳鸣：约占70%，以高频音为主，顽固性耳鸣在听力完全丧失后仍可存在。
③眩晕：可反复发作，大多非真性旋转性眩晕，而以行走不稳和平衡失调为主。多出现在听神经瘤生长的早期，为前庭神经或迷路血供受累所致，症状可随前庭功能代偿而逐渐减轻或消失。
④面部疼痛或感觉减退：为肿瘤生长压迫三叉神经所致，体检时可发现角膜反射减弱或消失，面部痛、触觉减退。
⑤步态不稳、共济失调、辨距不良：为小脑脚及小脑半球受压所致，通常出现在瘤体较大的听神经瘤患者。
⑥颅高压表现：肿瘤生长可导致脑脊液循环通路闭塞，引起脑室系统扩张，从而产生头痛、恶心呕吐、视乳头水肿等颅内压增高症状。
⑦面神经麻痹：听神经瘤患者较少出现面神经麻痹，特殊情况下因肿瘤推移、压迫面神经而出现不同程度的周围性面神经麻痹以及同侧舌前2/3味觉减退或消失。少数听神经瘤患者由于内听道口相对狭窄，可在早期出现面神经麻痹，偶伴面肌痉挛。
⑧声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳：为后组脑神经受累所致，可出现在肿瘤生长晚期，体检可发现同侧舌后1/3味觉减退或消失、软腭麻痹、同侧咽反射消失及声带麻痹。
⑨偏瘫、躯体感觉减退：不常见。若肿瘤增大向内侧直接挤压脑干，可引起脑干内传导束功能障碍，出现对侧肢体不同程度的偏瘫、浅感觉减退；若肿瘤推挤脑干使之受压于对侧小脑幕裂孔边缘，则可出现患侧或双侧偏瘫、感觉减退。
2. 辅助检查
①听力学检查：包括纯音测听（pure tone audiometry，PTA）、听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）、言语识别率（speech discrimination score，SDS）、畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission，DPOAE）等。
PTA：常表现为单侧或两侧不对称的感音神经性听力下降。
ABR：常表现为蜗后病变，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期延长、波幅下降。
SDS：多数（72%～80%）有异常，准确性不如MRI和ABR。
DPOAE：早期可引出。
②面神经功能检查：包括肌电学检查和非肌电学检查。目前常用的面神经功能试验主要是其肌电学检查部分。肿瘤源性面瘫患者的肌电图可见纤颤电位和多相电位，表明有变性和再生同时发生。当肿瘤生长相当缓慢时，肌纤维有足够时间被神经再生新芽重新支配，其速度与失神经支配的速度相似，故可不出现纤颤电位，而且运动单元较大，随意运动所受干扰不明显。患侧肌电图试验应与健侧对比，以发现两侧的微小差异。
③前庭功能检查：眼震电图常见向健侧的自发性眼震，冷热试验及前庭诱发肌源性电位（vestibular evoked myogenic potential，VEMP）有助于判断听神经瘤的起源神经。
④影像学检查：包括颞骨CT、内听道及小脑脑桥角增强MRI。由于后颅窝CT检查有较明显的伪影，有时会影响对小脑脑桥角区的观察，故推荐MRI为首选方法，包括平扫和增强检查。MRI平扫检查包括T1WI、T2WI以及FLAIR序列，通常包括矢状面、横断面检查；增强检查应包括矢状面、横断面和冠状面检查，其中建议横断面增强检查为脂肪抑制序列。MRI可显示内听道内的微小听神经瘤，肿瘤位于内听道及小脑脑桥角，T1WI呈低信号或等信号，T2WI呈不均匀高信号，增强后呈不均匀强化。听神经瘤常常出现囊变及坏死区。诊断时应与脑膜瘤、表皮样囊肿、面神经瘤、三叉神经鞘瘤、后组脑神经鞘瘤等鉴别。听神经瘤CT检查可见小脑脑桥角区域等密度或低密度团块影。瘤体内一般无钙化，形态大多为圆形、椭圆形，少数形态不规则。骨窗可显示内听道正常或不对称性扩大。增强扫描可见肿瘤实体部分明显强化，而囊性部分无明显强化。
主要评估指标
1. 面神经功能评估
可采用多种分级系统或量表对面神经功能加以评估。目前通常采用House Backmann（HB）面神经功能分级系统（表3）[9]，分别于术前、术后1周、3个月、6个月、9个月、1年及2年对面神经功能进行评估，判定面神经状态，以决定下一步的治疗。此外，根据掌握程度，还可以选择性使用区域性HB面神经功能分级系统、面神经分级系统2.0（FNGS2.0）、Sunnybrook量表、Terzis量表等[13-15]，对面神经功能进行更为精细的评估。面神经临床电生理检查亦可作为面神经功能评估的参考指标。
表3. House Backmann面神经功能分级。
2. 听力评估
采用美国耳鼻咽喉头颈外科学会（AAOHNS）听力分级法等[16]，根据PTA和SDS进行术前、术后的听力评估（表4，图1）。
表4. AAO HNS听力评估分级。
术后听力保留率以听力水平C级以上（含C级）为统计依据，术后听力良好率以听力B级以上（含B级）为统计依据。
3. 肿瘤切除范围评估
可分为全切除、近全切除、次全切除和部分切除。其中，全切除是指术中肿瘤全切，影像学无肿瘤残余；近全切除仅限于为保留面、听神经的完整性，在神经表面残留小片肿瘤，影像学无肿瘤残余；次全切除仅限于为保留面神经核、听神经核、脑干等结构的完整性，在这些结构表面残留块状肿瘤；部分切除者，其残留肿瘤较大。
残留肿瘤的大小以互相垂直的直径表示（如5mm×4mm），同时注明残留肿瘤位置，如内听道内残留、小脑脑桥角内沿神经残留、脑干表面或小脑表面残留等。
处理策略及适应证
散发性听神经瘤的处理策略包括随访观察、手术治疗和SRS治疗，对于症状出现恶化的患者，必要时还可采取包括脑室-腹腔分流术等其他补救措施在内的治疗手段。听神经瘤手术难度较大，因此建议开展听神经瘤手术的医疗机构或科室需达到相应的资质和技术水平，并配备术中电生理监测等必要设备。同时，听神经瘤手术已逐渐成为功能性手术，患者对保留面听功能的要求非常高。因此，对于听神经瘤的治疗，临床医生应将保留面听功能作为选择治疗指征和方式的重要参考因素，应尊重患者的知情权和选择权，充分考虑肿瘤分期、部位、生长速度、是 40 38616 40 15536 0 0 2445 0 0:00:15 0:00:06 0:00:09 3104囊性变、患侧或对侧的听力水平、患者的年龄、全身状况、心理预期、社会角色等，综合选择治疗方式。
参照Koos分级，建议处理原则如下等[17]：
Ⅰ级：以随访为主，每6个月进行一次MRI增强扫描。如随访过程中出现肿瘤生长，且患者存在有效听力，可以考虑采取保留听力的手术治疗；如患者已无有效听力，则首选手术治疗，但对于70岁以上、全身条件差无法耐受手术的患者，应首选SRS治疗。
Ⅱ～Ⅲ级：如患者存在有效听力，可以考虑采取保留听力的手术入路或SRS治疗；若患者已无有效听力，则首选手术治疗，SRS治疗可作为备选。对于体积不大又无生长的Ⅱ～Ⅲ级听神经瘤，可先行保守观察；如肿瘤增大，可以考虑采取保留听力的手术入路或SRS治疗。
Ⅳ级：首选手术治疗，如患者不能耐受手术或拒绝手术时，可尝试SRS治疗。
手术入路及适应证
1. 乙状窦后入路：经乙状窦后缘、横窦下缘进入小脑脑桥角。
①适应证：适用于任意大小的肿瘤。
②优势：能够保留听力，可以处理肿瘤与脑干的粘连。暴露肿瘤所需时间较短。
③不足：术后颅内血肿、脑梗死发生率高于经迷路入路。
2. 迷路入路
以骨性外耳道后壁和面神经垂直段为前界、颅中窝底硬脑膜为上界、乙状窦为后界、颈静脉球为下界、切除乳突及部分迷路，进入内听道和小脑脑桥角。
①适应证：适用于任意大小、不考虑保留听力的听神经瘤。
②优势：该手术入路较为直接，对脑组织牵拉小。术后面瘫发生率低于乙状窦后入路。〖JP4〗
③不足：术后手术侧听力丧失，手术操作时间相对较长。
3. 耳囊入路
切除范围除迷路入路涉及的范围外，还包括外耳道、鼓室内容物及耳蜗，面神经以骨桥形式保留在原位，能充分暴露岩尖及小脑脑桥角前部，适用于大听神经瘤，尤其是侵犯耳蜗、岩尖及向小脑脑桥角前方扩展较多的肿瘤。
4. 颅中窝入路
该入路于颞骨鳞部开骨窗，经颅中窝底、内听道顶壁进入内听道，可暴露内听道所有内容物及部分小脑脑桥角。
①适应证：适用于内听道或小脑脑桥角部分直径≤10mm的肿瘤。
②优势：无需牺牲听力即可充分暴露内听道的3个侧壁，为可能保留听力的径路。
③不足：面神经损伤风险相对较大、暴露空间及角度有限、颞叶损伤等。
术中面、听神经监护
常用的术中监测技术主要包括听觉诱发电位、自由描记肌电图、诱发性肌电图及经颅电刺激面神经运动诱发电位（facial nerve motor evoked potential，FNMEP）、体感诱发电位等。
1. 术中面神经监护等[19-21]
听神经瘤手术中应常规使用自由描记肌电图联合诱发性肌电图对面神经、三叉神经、后组脑神经等进行监测。术中记录采用多导联模式，包括额肌、咀嚼肌、眼轮匝肌、口轮匝肌、颏肌等导联。监测中可分为自由肌电反应和诱发肌电反应。诱发肌电图刺激量1～3V提示神经保留完整；5～10V提示可能有损伤；电刺激量＞15V则提示面神经功能不可逆损伤。
由于肌电图监测存在“假阳性”缺陷，即使面神经横断后刺激远端仍有反应，在条件允许情况下应采用FNMEP联合监测技术。刺激电极置于面运动体表投射区或者脑电图国际10/20系统M1/M2、M3/M4等位置，记录电极位置选择口轮匝肌和颏肌。术中观测FNMEP波幅和潜伏期。术中运动诱发电位波幅下降≤50%，术后可获得较好的面神经功能；波幅下降＞50%可能预示术后不同程度面瘫。
面神经监护的意义在于：①定位面神经走行；②提示术中操作对神经的刺激和损害；③预测术后神经功能。监测过程中应注意避免肌松剂对监测结果的干扰。
2. 术中听神经监护
在保留听力的听神经瘤手术中可使用听觉监护技术，具体包括脑干听觉诱发电位（brain stem auditory evoked potential，BAEP）、耳蜗电图和听神经复合动作电位（compound action potential，CAP）监护技术，可根据具体情况选择。BAEP反映延迟性反馈信息，CAP则反映神经实时监测信息，有条件可联合使用多项监测手段。
听神经动作电位为一种直接记录第Ⅷ神经的复合性动作电位，又称“CPA动作电位”。听神经CAP监护技术大大降低了因术中听神经损伤导致听力丧失的可能性，但也存在电极放置困难以及由于电极漂移造成的“假阳性”结果。
听神经瘤术中对BAEP的Ⅰ、Ⅲ、V波及潜伏期进行监测，其中V波几乎在任何情况下均可引出，因此当术中V波潜伏期延长或波幅下降时，需应及时通知术者，以便进行调整，甚至停止操作，直至V波恢复。
3. 术前脑干及面神经功能评估
为保证术中监测达到较为理想的效果，术前可通过ABR检查对脑干功能进行评估，通过瞬目反射、神经传导速度的测定、面神经F波监测以及面肌肌电图等多种技术手段对面神经功能进行全面评估，进一步指导术中监测，有效解读技术指标并合理指导预后。考虑到单一技术监测的局限性，术中应采用多种手段联合监护，最大限度发挥优势。
手术主要并发症及处理
1. 颅内出血
颅内出血为术后严重并发症，以意识、瞳孔、生命体征改变为特征。术后必须密切观察患者的生命体征，若出现意识障碍，如淡漠、嗜睡甚至昏迷，应尽快行急诊CT检查，明确是否为小脑脑桥角出血。若出血量少、脑干压迫移位不明显、患者生命体征稳定，可保守观察，否则应尽快手术清除血肿并止血。若患者生命体征变化较快，甚至出现一侧瞳孔散大，应在床边迅速切开伤口减压，并立即送手术室。
2. 脑脊液漏
听神经瘤术后最常见并发症为脑脊液漏，术后脑脊液漏分切口漏、鼻漏和耳漏，以鼻漏最为多见，易导致颅内感染。发生脑脊液漏后，首先考虑保守治疗，包括绝对卧床、应用降颅压药物和局部加压包扎，如效果不佳，可行腰椎穿刺、腰大池置管引流、手术修补、脑室-腹腔分流术等措施。
3. 面神经麻痹
①术中发现面神经离断，可行面神经重建，方法如下：
面神经端端吻合：适用于面神经近端完好，两断端存在且缺损长度较短者，如缺损长度＞3～4 mm，可行远端改道后吻合；
耳大神经移植：适用于面神经近端完好，两断端存在但缺损长度＞5～10 mm者；
面-舌下神经吻合：适用于面神经近端无法确认者，常用腓肠神经进行吻合。
②术后面神经麻痹的处理：非手术治疗措施包括眼部护理，预防角膜炎；对于泪液分泌减少的患者可给予人工泪液、湿房眼镜、睡眠时眼膏保护，采用胶布缩短睑裂、保护性的角膜接触镜片等。建议术后2周开始进行面肌功能训练，以延缓表情肌的萎缩，促进神经功能恢复。如患者面神经功能为Ⅳ级，并在术后1年内无明显恢复，可考虑行面-舌下神经吻合、舌下神经转位术、咬肌神经-面神经吻合等手术。对于眼睑闭合不全的患者，可以采用局部神经转位手术、跨面神经移植手术、下睑退缩或外翻治疗，以及上睑Muller肌切除手术、金片植入手术等方式。对于超过2年的晚期面瘫患者，还可考虑行颞肌筋膜瓣修复术或行血管神经化的游离肌肉移植。术后面神经麻痹的处理较为复杂，不同的医疗机构需结合实际情况选择治疗方式，必要时由整形科医生参与面神经的修复。
4.听力丧失
听力能否保留主要与肿瘤大小、部位、生长方式和术前的听力状况等有关。保存耳蜗结构、保留耳蜗神经、避免刺激内听动脉等方可能保留听力。
对于肿瘤直径＜3 cm、耳蜗神经结构正常、听力丧失的患者，可采用人工耳蜗植入重建听力；未能保留耳蜗神经者可考虑植入骨锚式助听器（BAHA）。
听神经瘤的SRS治疗
1. 治疗方法
可通过伽玛刀、射波刀、改良的直线加速器（linear accelerator，LINAC）和质子束实现。
2. 剂量选择
伽玛刀治疗通常以50%的等剂量曲线包裹肿瘤，对于保留有用听力的患者，给予肿瘤周边12～13Gy的处方剂量；对已无有用听力的患者，周边剂量为13～14Gy，耳蜗受照射剂量不超过4～5Gy。LINAC治疗使用无头架定位系统，分3～5次治疗，一般使用80%的周边剂量曲线，平均总的周边剂量为17Gy。由于并发症发生率的高低与照射剂量及肿瘤体积呈正相关，因此较高的剂量照射其风险较大。
3. 治疗后的处理
治疗结束后立即拆除立体定向头架；可给予静脉注射甲泼尼龙40mg或地塞米松10mg，以缓解放射后的急性反应。伽玛刀治疗后可观察数小时，一般24h内出院。
4. 并发症
①急性反应：射线引发的急性反应包括治疗后即刻出现的头痛、头晕、恶心、呕吐等，治疗前、后糖皮质激素的应用能很好地预防或缓解这些症状。
②中期反应：治疗后数月出现的头痛、头晕、患侧面痛、麻木、无力、平衡障碍，甚至脑积水症状等。这些反应为肿瘤膨胀或瘤周水肿导致，多数为一过性，经休息、药物治疗可缓解。
③晚期反应：治疗2～3年后出现新症状，其发生多由于肿瘤复发或脑积水引起，需要相应的处理。放射直接引起的脑神经损伤很难恢复。
5. 疗效评估[22-24]
SRS治疗后的患者均需进行神经影像（MRI或CT）的连续定期随访，建议治疗后6个月、1年、2年及逐年或隔年随诊。保留有用听力的患者在影像学复查的同时，应做测听试验（PTA和SDS）。
肿瘤残留和复发
残留和复发病例处理原则同原发性肿瘤[25]（见处理策略及适应证）。
对于SRS治疗后肿瘤再生长病例，其手术风险增大，再手术的面听神经保存率低。
共识编写委员会成员（按姓氏汉语拼音排序）：
鲍圣德（北京大学第一医院神经外科）；蔡志刚（北京大学口腔医院）；高培毅（首都医科大学附属北京天坛医院神经影像科）；高志强（北京协和医院耳鼻喉科）；韩东一（中国人民解放军总医院耳鼻喉科）；华清泉（湖北省人民医院耳鼻喉科）；惠旭辉（四川大学华西医院神经外科）；贾桂军（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；贾旺（中华神经外科杂志编辑部、首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；刘阿力（首都医科大学北京市神经外科研究所伽玛刀中心）；刘丕楠（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；刘松（法国国立健康与医学研究院）；漆松涛（南方医科大学南方医院神经外科）；乔慧（北京市神经外科研究所电生理室）；孙时斌（首都医科大学北京市神经外科研究所伽玛刀中心）；汪照炎（上海交通大学附属新华医院耳鼻喉科）；王海波（山东省立医院耳鼻喉科）；王炜（上海交通大学附属第九人民医院整形外科）；吴皓（上海交通大学附属第九人民医院耳鼻喉科）；吴震（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；夏寅（首都医科大学附属北京天坛医院耳鼻喉科）；游潮（四川大学华西医院神经外科）；于春江（北京三博脑科医院）；杨智勇（昆明医科大学第一附属医院神经外科）；袁贤瑞（中南大学湘雅医院神经外科）；张军（中国人民解放军总医院神经外科）；张俊廷、张力伟（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；张喜安（南方医科大学南方医院神经外科）；赵刚（吉林大学第一医院神经外科）；钟平（复旦大学附属华山医院神经外科）。
共同执笔者：张力伟、贾旺、薛湛、张鹏（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）
往期回顾
1. Neff BA,Welling DB, Akhmametyeva E, et al. The molecular biology of vestibular schwannomas: dissecting the pathogenic process at the molecular level［J］. Otol Neurotol, 2006, 27(2): 197208. DOI: 10. 1097/01. mao. 0000180484. 24242. 54.
2. Welling DB, Packer MD, Chang LS. Molecular studies of vestibular schwannomas: a review［J］. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg,2007, 15(5): 341346. DOI: 10. 1097/MOO. 0b013e3282b97310.
3. Chang LS, Welling DB. Molecular biology of vestibular schwannomas［J］. Methods Mol Biol, 2009, 493: 163177. DOI: 10. 1007/9781597455237_10.
4. Mahaley MS, Mettlin C, Natarajan N, et al. Analysis of patterns of care of brain tumor patients in the United States: a study of the Brain Tumor Section of the AANS and the CNS and the Commission on Cancer of the ACS［J］. Clin Neurosurg, 1990, 36: 347352.
5. Tos M, Charabi S, Thomsen J. Incidence of vestibular schwannomas［J］. Laryngoscope, 1999, 109(5): 736740. DOI: 10. 1097/0000553719990500 000011.
6. 张力伟. 颅底外科多学科合作的价值与思考［J］. 中华神经外科杂志，2012, 28(8): 757758. DOI: 10. 3760/ cma. j. issn. 10012346. 2012. 08. 001.
7. Gutmann DH, Aylsworth A, Carey JC, et al.The diagnostic evaluation and multidisciplinary management of neurofibromatosis 1 and neurofibromatosis 2［J］. JAMA, 1997, 278(1): 5157. DOI: 10. 1001/jama. 1997. 03550010065042.
8. Koos WT, Spetzler RF, Bòck FW, et a1. Microsurgery of cerebellopontine angle tumors//Koos WT, Bòck FW, Spetzler RF. Clinical microsurgery［M］. Stuttgart: George Thieme, 1976: 91112．
9. Kanzaki J, Tos M, Sanna M, et al. New and modified reporting systems from the consensus meeting on systems for reporting results in vestibular schwan noma［J］. Otol Neurotol, 2003, 24(4): 642648; discussion 648649. DOI: 10. 1097/0012949220030700 000019.
10. Jones SE, Baguley DM, Moffat DA. Are facial nerve outcomes worse following surgery for cystic vestibular schwannoma?［J］. Skull Base, 2007, 17(5): 281284. DOI: 10. 1055/s2007986436.
11. Sinha S, Sharma BS. Cystic acoustic neuromas: surgical outcome in a series of 58 patients［J］. J Clin Neurosci, 2008, 15(5): 511515. DOI: 10. 1016/j. jocn. 2007. 01. 007.
12. Piccirillo E, Wiet MR, Flanagan S, et al. Cystic vestibular schwannoma: classification, management, and facial nerve outcomes［J］. Otol Neurotol, 2009, 30(6): 826834.DOI: 10. 1097/MAO. 0b013e3181b04e18.
13. Vrabec JT, Backous DD, Djalilian HR, et al. Facial Nerve Grading System 2.0［J］. Otolaryngol Head Neck Surg, 2009, 140(4): 445450. DOI: 10. 1016/j. otohns. 2008. 12. 031.
14. Rivas A, Boahene KD, Bravo HC, et al. A model for early prediction of facial nerve recovery after vestibular schwannoma surgery［J］. Otol Neurotol, 2011, 32(5): 826833. DOI: 10. 1097/MAO. 0b013e31821b0afd.
15. Rozen SM, Harrison BL, Isaacson B, et al. Intracranial Facial Nerve Grafting in the Setting of Skull Base Tumors: Global and Regional Facial Function Analysis and Possible Implications for Facial Reanimation Surgery［J］. Plast Reconstr Surg, 2016, 137(1): 267278. DOI: 10. 1097/PRS. 0000000000001881.
16. Committee on Hearing and Equilibrium guidelines for the evaluation of hearing preservation in acoustic neuroma (vestibular schwannoma). American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Foundation, INC［J］. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995, 113(3): 179180.
17. Daveau C, Zaouche S, Jouanneau E, et al. Experience of multidisciplinary team meetings in vestibular schwannoma: a preliminary report［J］. Eur Arch Otorhinolaryngol, 2015, 272(11): 31873192. DOI: 10. 1007/s004050143375x.
18. Cole T, Veeravagu A, Zhang M, et al. Retrosigmoid Versus Translabyrinthine Approach for Acoustic Neuroma Resection: An Assessment of Complications and Payments in a Longitudinal Administrative Database［J］. Cureus, 2015, 7(10): e369. DOI: 10. 7759/cureus. 369.
19. Cosetti MK, Xu M, Rivera A, et al. Intraoperative Transcranial MotorEvoked Potential Monitoring of the Facial Nerve during Cerebellopontine Angle Tumor Resection［J］. J Neurol Surg B Skull Base, 2012, 73(5): 308315. DOI: 10. 1055/s00321321507.
20. Goldbrunner RH, Schlake HP, Milewski C, et al. Quantitative parameters of intraoperative electromyography predict facial nerve outcomes for vestibular schwannoma surgery［J］. Neurosurgery, 200, 46(5): 11401146; discussion 11461148. DOI: 10. 1097/0000612320000500000023.
21. Dong CC, Macdonald DB, Akagami R, et al. Intraoperative facial motor evoked potential monitoring with transcranial electrical stimulation during skull base surgery［J］. Clin Neurophysiol, 2005, 116(3): 588596. DOI: 10. 1016/j. clinph. 2004. 09. 013.
22. Chung WY, Liu KD, Shiau CY, et al. Gamma Knife surgery for vestibular schwannoma: 10year experience of 195 cases［J］. J Neurosurg, 2005, 102 Suppl: 8796. DOI: 10. 3171/jns. 2005. 102. s_supplement. 0087.
23. Hasegawa T, Kida Y, Kobayashi T, et al. Longterm outcomes in patients with vestibular schwannomas treated using gamma knife surgery: 10year follow up［J］. J Neurosurg, 2005, 102(1): 1016. DOI: 10. 3171/jns. 2005. 102. 1. 0010.
24. Hasegawa T, Kida Y, Kato MT, et al. Longterm safety and efficacy of stereotactic radiosurgery for vestibular schwannomas: evaluation of 440 patients more than 10 years after treatment with Gamma Knife surgery［J］. J Neurosurg, 2013, 118(3): 557565. DOI: 10. 3171/2012. 10. JNS12523.
25. 于丽玫，杨仕明，韩东一，等.听神经瘤术后复发再手术［J］.中国耳鼻咽喉头颈外科，2005, 12(11): 709713. DOI: 10. 3969/j. issn. 16727002. 2005. 11. 012.
长按二维码并识别，进入购买页面
点击左下角阅读原文或长按上方二维码识别进入杂志购买页面