Stroke：“安全闭塞”真安全吗？

症状性颈动脉病是脑缺血性复发的高危因素。颈动脉闭塞比颈动脉狭窄者脑缺血复发风险更高，包括早期和迟发缺血事件。大动脉病导致梗死的机制包括低灌注、动脉-动脉栓塞、血栓清除能力下降。但是对于近期症状性颈动脉闭塞者，脑栓塞的频率和影像学梗死模式之间的关系尚未被完全搞清楚。这个领域的研究特别重要，因为外分水岭或皮质边缘带型分水岭梗死以前认为是低灌注机制，但是栓子常常参与了这个机制。

TCD能够检测到微栓子信号（MES）进入到脑血管系统。对于颈动脉闭塞的患者，栓子来源包括几个方面：闭塞血管远端，闭塞血管近端（通过颈外动脉的侧枝），或对侧血管。无论症状性还是无症状性颈动脉狭窄，MES都会增加将来缺血的风险，这提示栓子的重要性。澄清脑缺血的病理生理机制将有助于指导下一步的治疗决策。如果缺血的主要机制为低灌注，改善脑灌注的策略比如宽松的血压管理可能有效；如果缺血的主要机制为栓塞，强化抗栓治疗将发挥更大的作用。并且，一些研究已经发现症状性颈动脉闭塞者采用抗凝治疗可能是有效的。

2017年2月来自美国的Ava L. Liberman等在Stroke上发表了他们的研究结果，探讨颈动脉闭塞患者脑缺血的病理生理机制。

该研究为前瞻性观察性队列研究，纳入标准包括：发病7天内缺血性卒中或TIA，同侧颈动脉狭窄>= 50%或完全闭塞。

共47例患者，19例为颈动脉闭塞，28例为颈动脉狭窄，38%存在MES。颈动脉闭塞（7/19, 37%）和颈动脉闭塞（11/28, 39）者存在MES的比例没有差异（P = 0.87）。对于影像学存在梗死的患者（n = 39），38%为分水岭模式梗死，41%为非分水岭模式梗死，21%为混合模式。对于分水岭模式梗死的患者，40%存在MES。9例（19%）发生复发性脑缺血（TIA 6例，缺血性卒中3例）。与无MES者相比，二者复发率没有差异。

最终作者认为在颈动脉闭塞和狭窄的患者中脑栓塞对于缺血的病理生理机制起着重要作用，包括分水岭梗死的患者。需要进一步研究强化抗栓和抗血小板治疗对症状性颈动脉闭塞的疗效。

译者注：看来以前说的“安全闭塞”并不安全，可能需要强化抗栓治疗。

文献出处：

Stroke. 2017 Feb;48(2):394-399. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.015375. Epub 2017 Jan 11.

Symptomatic Carotid Occlusion Is Frequently Associated With Microembolization.