【病例分享】都是萌猫惹的祸
编选自《翁心华-疑难感染病和发热病例精选与临床思维2012》
病史简介
患者，男，56岁。一个月前因工作（抓猫）接触流浪猫后出现发热、寒颤，体温波动在38～39℃，1-2天后出现左腋下淋巴结肿痛，于当地卫生院予头孢曲松、左氧氟沙星治疗，患者热退，淋巴结变小，但停药后淋巴结复又增大，继续抗感染治疗，半月后因出现颜面及下肢水肿而停药。外院查肝功能ALT31U/L, AST 39U/L, 总胆红素（TBil）34.6umol/l， GGT 143U/L， LDH 241U/L，肾功能无殊，尿常规隐血（±），予保肝治疗，水肿退。入院一周前患者于我院门诊就诊，予护肝宁、茴三硫保肝，外科门诊查B超示左腋下多发异常淋巴结肿大，淋巴结吸取液：脓液，大量中性粒细胞、坏死物、炎性病变、结核不能除外，为进一步诊治而入住我院。病程中患者胃纳、夜眠可，两便如常，体重无减轻。
既往史及系统回顾无殊。
入院查体：左腋下可及多个鸽蛋大小淋巴结，移动度可。余无殊。
诊疗经过
入院查血常规、尿常规、粪常规、肝肾功能、电解质、凝血功能正常。HBV示：抗HBs(+)，抗HBe(-)，抗HBc(+)。抗HAV、抗HEV、抗HCV阴性，HBV DNA定量阴性。心电图示：窦性心动过速，左心室高电压，轻度ST-T改变。B超示:肝脏、胆囊、胰腺无殊，双侧颌下、颈部、右侧腋窝、双侧腹股沟淋巴结未见明显肿大。左侧腋窝软组织团块回声，淋巴结肿大伴坏死液化可能。双侧锁骨上未见明显淋巴结肿大。多次血培养阴性，胸片阴性。
入院后给予阿米卡星、多西环素抗感染治疗1周，患者淋巴结肿痛明显好转，予以出院，出院后予利福平0.45qd、多西环素0.1bid口服治疗。患者出院后2周发现左腋下包块较前肿大，伴疼痛，放射至左手臂、左前胸，诉头痛，自觉发热，至肿瘤医院行淋巴结穿刺：抽出黄色脓液，见大量坏死及中性粒细胞、组织细胞、淋巴细胞等，并见大量坏死物质，炎症反应。故再次入我院复诊，入院后继续给予阿米卡星、多西环素抗感染治疗1周，同时间断抽脓后左腋下肿块明显缩小、疼痛感消失，予以出院，出院后予利福平0.45qd、多西环素0.1bid口服治疗，门诊随访3月无异常。
病例点评
患者有猫接触史（曾被猫抓），后出现发热、淋巴结肿痛，B超示全身多发淋巴结肿大，淋巴结活检示：脓液，大量中性粒细胞、坏死物、炎性病变，对阿米卡星、多西环素、利福平抗感染同时联合淋巴结穿刺吸脓治疗有效。故符合猫抓病（cat-scratchdisease, CSD）的诊断标准。
猫抓病性淋巴结炎尤其需要与非特异性淋巴结炎及恶性淋巴瘤相鉴别。另外还需与其他一些疾病如淋巴结结核、EB病毒感染、葡萄球菌感染、链球菌感染、性病淋巴肉芽肿、弓形虫病、免疫病、传染性单核细胞增多症、恶性肿瘤等所致的淋巴结肿大相鉴别。同时近年来，由于饲养宠物的人群不断增加，其中不少为青少年及儿童，因此青少年及儿童的罹患猫抓病的机会不断增加，因此对于青少年及儿童的猫抓病要有足够的警惕性。
猫抓病（cat-scratchdisease, CSD）又名猫抓热, 是通过接触猫或被其抓伤、咬伤后引起的急性感染性疾病, 以局部淋巴结肿大、疼痛为特征, 呈散发性。
病原菌为巴尔通体。该病在1932 年首次由Foshay 描述。由猫与人直接接触而传播, 人与人之间不传染。感染的猫可无病状, 但仍可传播疾病。一般都是在被猫咬伤、抓伤或被猫舔了开放的伤口得病, 潜力期3~ 10天, 抓伤处皮肤出现丘疹、水疱或者脓疱, 有症状可以淋巴结肿大。主要见于头颈部及四肢部, 为伤口引流区域淋巴结肿大, 可累及单个或多个淋巴结, 部分病例伴有全身不适、乏力、低热等症状。肿大淋巴结一般在1~6 个月内自行消退, 但也有持续2~ 3 年的。最近研究表明, 部分患者有内脏损害表现, 如肝脾型猫抓病, 主要累及人体的肝脏和脾脏, 造成肝脾坏死性肉芽肿, 患者最突出表现为腹部疼痛, 是由于腹膜受到刺激, 器官的被膜受到牵拉, 以及器官缺血的等因素造成的, 另外极少发现急性脑病或周围神经损害。由此可见, 猫抓病的损害是多方面的, 应引起人们的充分重视。
猫抓病的临床诊断，一般具有下列四项中的三项即可：①动物接触史（主要是猫）伴原发病灶；②特异性抗原皮内试验阳性；③淋巴结肿大，其他有关淋巴结病因的实验室检查阴性（如结核、性病肉芽肿、淋巴肉瘤等）；④淋巴结的病理组织学特征。可疑猫抓病患者，可通过病损区涂片或肿大淋巴结穿刺涂片，用Warthin Starry银染色观察巴尔通体或间接免疫荧光抗体进行血清巴尔通体抗体检测可确诊，但临床较少开展。皮肤被抓伤后在真皮层出现化脓性病灶, 周围有组织细胞, 多核区细胞及淋巴结浸润, 淋巴结病变早期为组织细胞与淋巴细胞增生, 中期为肉芽肿病变, 晚期有化脓灶形成, 似火焰状, 中央为中性白细胞浸润, 周围呈放射状, 类上皮细胞增生, 附近淋巴结组织增生活跃, 结构保持正常。据中华内科杂志梁国祯报告分为4 期: ( 1) 网状细胞增生期: 皮、髓质区内网状细胞弥漫性增生。( 2) 肉芽肿形成期: 淋巴结内有上皮样细胞形成, 结核样肉芽肿。( 3) 脓肿形成期: 结节中心有退变的中性白细胞, 坏死组织, 形成脓肿。( 4) 干酪样坏死期: 结节中心彻底坏死, 最后结节纤维化。病理方面应注意与恶性组织细胞增多症鉴别, 其早期淋巴结细胞和组织细胞增生活跃, 易误诊。但若注意到养猫或猫抓史, 并有皮肤病变与淋巴结肿在同时发生, 则诊断不难。最后确诊需靠病理。
本病多为自限性，治疗主要是预防继发感染，对症处理减少并发症。治疗首先以药物治疗为主，若药物治疗效果欠佳，则需对肿大淋巴结进行手术切除。体外药敏试验发现汉氏巴尔通体对许多抗生素有较高的敏感性，包括青霉紊、头孢菌素、氨基糖苷类、四环素、大环内酯类、喹诺酮类、复方新诺明和利福平等，临床应用利福平、环丙沙星、庆大霉素、复方新诺明、克拉霉素、阿奇霉素治疗有效对重症病例建议首选庆大霉素，为提高疗效、降低复发，抗生素治疗时间应在2 周以上，对免疫系统损伤者应延长治疗时间。此外，糖皮质激素不作常规治疗，但对合并中枢神经系统损害者，应用糖皮质激素治疗可能对缩短病程、减轻症状有益。猫抓病经过合理的抗感染配合手术治疗，预后良好。
参考文献：
[1]于洪基. 猫抓病研究进展. 中华病理学杂志. 2004；33（5）：476-477.
[2]翁心华，潘孝彰，王岱明. 现代感染病学. 上海：上海医科大学出版社. 1998：727-729.
[3]Conrad DA.Treatment of cat-scratch disease. Curr opinpediatr. 2001；13(1)：56-59.
[4]Weston KD, Tran T, Kimmel KN, et al. Possible role ofhigh-dose corticosteroids in the treatment of cat-scratch diseaseencephalopathy. J Child Neurol. 2001；16（10）：762-763.
编辑：Susie Wang
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