封面故事 · Autophagy设计作品解析 No.8
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本文撰稿：Rena
封面设计师：Nicole 学术支持：Alan
项目编号：SD20161101f-1+
MTORC1-mediated NRBF2 phosphorylation functions as a switch for the class III PtdIns3K and autophagy
Autophagy Vol. 13, No. 3
这幅图上，房间里有着一只独眼的怪物和一头身上背着许多五颜六色小生物的恐龙。黑暗中，它们各自一动不动的站立着，两者间相安无事。
然而，当房顶的灯亮起，原本神情温和的恐龙霎时间露出凶相，向身旁的怪物扑上去，一副想要吃了它的样子，怪物被吓得慌忙逃窜。
短短的几分钟时间里，究竟发生了什么，使得它们之间原本和睦的关系发生了如此大的转变？……
图1. Autophagy封面
这一妙趣横生的封面图出自中国农业大学马曦副研究员、美国德克萨斯大学西南医学中心副教授钟清2017年3月在知名期刊Autophagy上发表的研究文章。文章的主要研究领域是动物的营养与代谢。
大家都知道，Autophagy意为自噬，它是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的一个过程。
MTORC1（一种自噬主调节剂）的活性受溶酶体内营养素（Nutrients）的调节。饥饿（Starvation）状态能够抑制MTORC1，引起自噬诱导。MTORC1对于蛋白质合成和细胞稳态至关重要，在饥饿期间存在反馈调节机制，来恢复MTORC1的活性。
图2. 自噬启动过程的示意图（文章作者提供）
图上显示了磷酸化的NRBF2优先与PIK3C3和PIK3R4相互作用，而未磷酸化的NRBF2优先与ATG14和BECN1相互作用。 如果说“恐龙”代表的是自噬过程本身，那么它背上的众多五颜六色小生物便是五种蛋白：PIK3R4，PIK3C3，NRBF2，ATG14 和 BECN1。它们的聚合状态与自噬过程有着非常重要的联系。
图3. “恐龙”autophagy与生物（五种蛋白）的组合（左：黑暗中 右：明亮中）
如果用封面图像中的“恐龙”和“怪物”之间的关系，来比喻磷酸化位点的变化对自噬过程产生的影响就是这样的：
图4. NRBF2、S113和S120磷酸化调节其与ULK1蛋白复合物的相互作用（文章作者提供）
“恐龙”autophagy背上的NRBF2等5个蛋白是它的一部分，其中带有两个触角的绿色生物叫做NRBF2。
图5. mTORC1磷酸化NRBF2，S113和S120两个磷酸化位点。
在屋顶吊灯mTORC1未开启的时候，由于未接收到mTORC1的信号，它的代表着两个磷酸化的位点S113和S120的一对触角存在着，抑制了磷酸化的NRBF2与PIK3C3结合形成的复合物活性，而恐龙（autophagy）也一直处于未活化的状态。
图6. 磷酸化的NRBF2与PIK3C3结合形成的复合物活性受到抑制，从而抑制了自噬的起始。
然后到了下图，随着吊灯的开启，房间被照亮，NRBF2接收到信号得到了激活：它原本的两个触角消失不见，代表了位点S113和S120的去磷酸化。这一进程导致非磷酸化的NRBF2与ATG14结合，促进PIK3C3形成有活性的复合物（背上的五只生物统一聚集在了一起），以及ULK1复合体的组装。由此恐龙（autophagy）活化，自噬进程开始，便向着旁边的单眼怪物（病原）张开了大口想要吃掉它。
图7. 当NRBF2处于非磷酸化状态时，与磷酸化的NRBF2不同的是，它促进ULK1复合体的组装，同时与ATG14结合，促进PIK3C3形成有活性的复合物，从而促进了自噬的起始。
图中展示的这一转变揭示的当中最根本的原理就是NRBF2作为自噬激活的关键分子开关，其开/关状态由MTORC1通过磷酸化精确控制。
对于动物和人体而言，NRBF2通过ATG14调节、抑制自噬和预防肝损伤。这体现的道理是：正常生理情况下，细胞自噬利于细胞保持自稳状态；在发生应激时，细胞自噬防止有毒或致癌的损伤蛋白质和细胞器的累积，抑制细胞癌变。
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别人的图挺好看，我想画应该用什么软件好？
我的图分辨率很大啊，为什么还是不清楚？
图像有那么多格式，有什么区别？
矢量图和位图是什么鬼，投错了出版社还拒收？
我的修改意见回来了，可是我居然看不懂？
图像采集出了问题，我不想重新做实验啊，怎么办？
为什么我的eps插入到word里就变了？
我的图在我电脑上看还好好的，一到别人电脑怎么就出问题了？
怎么在压缩图像的同时质量还能不损失呢？
我明明存成矢量格式了，为什么不能无限放大？
……
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