感染性休克如何使用血管活性药及补液？

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1。感染性休克的治疗关键，是『抗休克治疗』和『病因治疗』（例如外科适时地切除感染源的脏器，彻底引流...等等）；治疗的重点是『维护机体各脏器功能』尽可能正常或接近正常。

2。感染性休克的治疗和维护，必须根据病情而定，绝非简单程式可做出规定。而且在治疗和维护中，常常容易发生『医疗矛盾』或『医疗错误』，反而导致脏器功能衰竭，例如血管活性药剂量的使用过大，足以加重肾功能损害，甚至出现迅速衰竭。

3。由于其发病机制和预后，与“出血性休克”或“创伤性休克”基本不同，故三种休克的治疗需要区别对待。出血性休克或创伤性休克是以『补液容量治疗』为主，而且是病因治疗。对感染性休克来说，补液和血管活性药物的使用，只是『支持治疗』，而且必须兼顾到『脏器功能的维护』，因不是病因治疗。

4。感染性休克达到“无尿”状态，提示细菌毒素已经引起肾小管损坏，达到功能衰竭地步，生命垂危。达到顽固性低血压状态，提示已经达到心力衰竭。
此际，补液、血管活性药和利尿药的使用，固然重要，但凑效难说，需特别慎重，往往已是马后炮，如果再加上“使用矛盾”或者“使用不当”，效果往往恰恰相反。

4。有关支持感染性休克治疗的各类药物的药理学知识，需要在平时作为一项重点学习内容，以尽可能避免或防止治疗矛盾或者治疗不当！

血管活性药常用多巴胺、多巴酚丁胺；两者经常同时并用，取长补短。两者的药理学相近，用药剂量也接近；而效能的发挥都与“剂量大小”息息相关，错用大剂量的后果相对严重，而且往往不可回逆。

其它正性血管活性药是间羟胺、肾上腺素，偶尔用之；去甲肾上腺素是不用的。洋地黄则偶尔需要用，但治疗矛盾较多。

5。下面重点介绍用于感染性休克治疗中的各种血管活性药物的药理，供参考：

一、肾上腺素

肾上腺素在体内主要由肾上腺髓质嗜铬细胞生物转化合成。

药用肾上腺素由人工合成，为盐酸盐，性能不稳定，在碱性、空气和日光下容易氧化，变为粉红色或棕色时失效。

【药理特性】

(一)心脏：加强心肌收缩，加速传导，增快心率及提高心肌兴奋性，为强效心脏兴奋药，但心肌作功及心肌耗氧均增高。

(二)血管：
对小动脉和皮肤、黏膜毛细血管前括约肌的收缩作用较明显；对大动脉和静脉的作用较弱。

对肾血管收缩明显，尿量减少。

常用剂量引起肺动脉和静脉压升高，肺血流量减少，过量可致肺水肿。

对冠状动脉即使小剂量也产生血流增加的效果，对冠脉灌注有利。

常用剂量引起骨骼肌血管扩张，增大剂量则骨骼肌血流减少。

(三)血压：

1。静脉滴注 2～10 μg／min时，心肌收缩力增强，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，外周阻力下降，舒张压下降，平均动脉压稍升高或不变，脉压增宽。

2。静脉滴注 10～20 μg／min时，皮肤、粘膜及肾血管强烈收缩，外周阻力增高，使舒张压上升，平均动脉压升高。

(四)呼吸：

增加呼吸频率和潮气量，降低正常肺泡CO2含量。

使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞释放过敏物质(如组胺、白三烯等)，对支气管哮喘急性发作有明显疗效。

(五)代谢：
1。肾上腺素增加糖原分解，抑制胰岛素释放，减少外周组织对葡萄糖的摄取，使血糖升高。

2。激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸、胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白增加。

3。常用剂量提高机体代谢，增加产热。氧耗量增高20%～30%。

4。静脉滴注小剂量(0.05μg／kg／min)肾上腺素，使血K＋往骨骼肌细胞内转移，同时肝内K＋向血中释放，但仍可引起持续性血钾降低。

(六)中枢作用：
肾上腺素不易透过血脑屏障，故仅有较弱的中枢兴奋作用。但大剂量仍引起烦燥、头痛、焦虑和激动。

【临床应用】
(一)止血：敷贴于皮肤、粘膜(鼻、咽喉、耳等)浅表出血处，有局部止血功效；对静脉渗血则无效。

(二)与局部麻醉药混用：延缓组织对局麻药的吸收，减少局麻药中毒，并延长局麻药的作用时间。每200 ml局麻药加入肾上腺素0.1 mg(1∶20万)，一次总用量不超过0.3 mg。

(三)抗过敏休克：肾上腺素抑制过敏介质(如组胺、5－羟色胺、缓激肽等)，加强血管收缩，减少渗出，提升血压，减轻声门水肿，扩张支气管平滑肌，从而缓解过敏性休克症状，用量0.25～0.5 mg／次皮下或肌注，肌注维持作用10～30 min，皮下60 min左右。

(四)心脏骤停复苏：静脉或心室腔注射0.25～0.5 mg／次，用生理盐水稀释10倍注入。

(五)控制支气管哮喘发作：皮下、肌注或雾化吸入都有效，一般3～5 min症状缓解，每分通气量和呼吸频率均增加。

【不良反应】
大剂量或快速静脉注射，可致心悸、烦燥、头痛及血压骤升，并可能引起肺水肿、脑出血或严重心律失常，如多源性室性心动过速，甚至心室纤颤。

因此，需掌握用药原则：
①根据用药目的，严格控制最小有效剂量；
②慎用于老年人；
③禁用于高血压、器质性心脏病、甲状腺机能亢进及心绞痛等病人；
④禁止与氟烷伍用，有诱发严重室性心律失常的危险。

二、去甲肾上腺素

医用合成的重酒石酸盐去甲肾上腺素，化学性能不稳定，光照或碱性环境易致破坏而失效。因其缺点较严重，故今已罕用。

【药理特性】

(一)血管：
1。静脉滴注10 μg／min，使心脏兴奋，小动脉、小静脉、皮肤、粘膜、肠系膜、肝肾等内脏血管以及骨骼肌血管强烈收缩，收缩压升高，舒张压升高幅度不大，导致外周阻力增高，组织缺血，肾血流量明显减少，微循环障碍加重。

2。冠脉血流则增加，系舒张压增高及冠脉舒张所致。再增大剂量，则舒张压也升高，MAP升高，脉压减小。

(二)心脏：
使心脏收缩力增强，传导速度增快，心率增快，每搏量增加，但因外周阻力增高，心排血量减少。

(三)大剂量引起类肾上腺素高血糖代谢反应。

【临床应用】
去甲肾上腺素用于低容量性休克或内毒素休克，虽能提升血压，但微循环障碍反而加重，不能提高存活率，故已弃用。目前，该药仅适于嗜铬细胞瘤切除后，供维持血压稳定用。

【不良反应】
1。若静脉滴注时间过久、浓度过高或漏出血管外，极易发生局部组织缺血坏死，应重视预防。一旦发生，应立即在局部皮下浸润酚妥拉明或普鲁卡因以解除血管痉挛。

2。剂量过大或滴注时间过久，容易并发急性肾功能衰竭、心内膜下缺血和梗塞。

三。多巴胺与多巴酚丁胺

（一）使用的目的是：“增强心肌收缩力”，是最常用于感染性休克的血管活性药。

1. 多巴胺 2.5～10 μg/kg/min静脉滴注，有强心、升压和利尿效应。

2. 多巴酚丁胺 2.5～10 μg/kg/min 静脉滴注，其正性变力效应比多巴胺强。
（以上的剂量范围必须严格遵守！不能任意再加大剂量，否则肾血管顽固性痉挛，可加速“尿闭”的出现，治疗棘手，往往可达束手无策的境地）

3. 急性心衰合并严重低血压时，可慎用去甲肾上腺素1～8 μg/kg单次静注，或短时间静脉滴注1～8 μg/kg/min。

4. 经上述处理，血压虽已回升，但脉压不见增大、尿量反而减少时，应重点调整心脏前负荷及降低后负荷。

（二）调整心脏前负荷：
1。急性心功能不全病人往往不能进食，伴呕吐、出汗，或应用血管扩张药，故易合并血容量不足，在应用正性变力药时，必须同时纠正血容量和调整心脏前负荷，以提高心排血量，争取在PCWP指导下调整输液速度和输液量。

2。要求PCWP逐步提高到2～2.4 kPa（15～18 mmHg），以保证最适宜每搏量。

3。急性心功能不全时，CVP的反应往往不够及时，一般要比PCWP的反应晚出现15～30 min，因此，CVP反映心脏前负荷情况的价值不大。

（三）降低心脏后负荷：
1。经正性变力药及调整血容量治疗后，如果血压仍低，提示心肌泵功能受损，需考虑使用血管扩张药，以降低外周血管阻力，籍后负荷下降，提高心排血量、降低PCWP和提升血压。

2。常用的血管扩张药有：

①酚妥拉明0.1～0.5 mg/min静滴；
②硝酸甘油10～500 μg/min静滴；硝酸甘油软膏涂抹皮肤，一直用至手术日晨，术中需继续使用；
③硝普钠8～25 μg/min静滴。

3。不论采用何种血管扩张药，都应严格控制滴注速度，最好采用微泵注射器用药，严防血压过降，特别对并存冠状动脉硬化或脑血管硬化的病人尤为重要。一旦出现低血压，除减慢或停用血管扩张药外，应及时加用正性变力药多巴胺或多巴酚丁胺作纠正。当心排血量增加并稳定后，及时逐步减慢滴速，直至停用。

（四）利尿药：
利尿有利于控制心衰，但利尿速度必须缓和，并于手术日晨停用，同时静脉补液。利尿过急，易致低血容量和水电解质紊乱，若继以全麻或椎管内麻醉，较容易并发低血压、严重心律失常和洋地黄中毒。手术后仍可酌情继续使用利尿药。

（五）洋地黄制剂的应用：
对急性心功能不全一般不主张直接用洋地黄治疗，因其作用出现缓慢，且容易出现洋地黄中毒。

1。洋地黄控制心衰的效果较好，但需达到洋地黄化，一般需至少数天至一周以上，其间需严密观察。

2。洋地黄化的方法：
①初载量地高辛0.25 mg口服（或0.125 mg静注）q 6 h，连用3次；继以维持剂量0.25 mg口服（或0.125 mg静注）qd；若伴有肾衰，维持剂量尚需减小；
②用药开始后24～36 h期间，应测定地高辛血药浓度，以观察疗效和发现洋地黄中毒；
③心衰被控制后，手术日晨应停用地高辛，待术后当天再恢复使用。
④对急性心功能不全目前多已采用正性变力药结合通气、氧合、调整电解质、纠酸、止痛、抗心律失常及保护脏器功能等治疗，效果既及时又较好，故一般已不采用洋地黄治疗。

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