临床遇到低钾血症和高钾血症如何治疗？
低钾血症巧识别，两大原则助补钾！
钾离子（K+）是机体最重要的阳离子之一，正常人体内钾总量大概是50 mmol/kg体重，其中98%位于细胞内，细胞外液的钾仅占总体钾的2%（大概为60 mmol,其中约1/4位于血浆），正因为细胞外液的钾不多，所以在补钾时不宜过快，否则可能在段时间内造成血钾升高很多，将有性命之虞。正常人血钾3.5-5.5 mmol/L之间。
低钾血症的临床表现
血钾浓度低于3.5 mmol/L则表示有低钾，血钾3.0-3.5 mmol/L为轻度，2.5-3.0 mmol/L为中度，2.5 mmol/L以下为重度低钾血症。低钾血症的常见原因包括：长期进食不足、应用速尿等利尿剂、长期补液不含钾、呕吐、持续胃肠减压、大量输注葡萄糖和胰岛素等。
遇到一些意识障碍、四肢无力、呼吸肌无力的患者，不光要考虑神经内科的问题，还要考虑是否有存在低钾血症可能，查个电解质吧。
一般来说，根据病史和临床表现，可初步诊断低钾血症，确诊靠血钾具体测量值。低钾血症的患者，不要忽略了心电图（入上述）检查，但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。
一旦患者出现频繁的早搏甚至室上速等，我们就要考虑，是否有低钾血症可能，查个血钾吧，一来可以了解情况，二来可以为等下使用胺碘酮、西地兰等做好准备。
低钾血症的治疗
治疗主要是去除造成低钾血症的病因，然后是补充钾。根据公式来计算缺多少钾、补多少钾的应用价值不大，临床很少人会通过计算来刻板地补钾，都是先粗略判断缺钾程度，然后边补边观察，必要时每天多次查血钾，一般3-5天补完。
补钾两个原则：
能口服尽量口服
见尿补钾
1g氯化钾含有13.4 mmol/L钾，这是计算得出的，记住它，很有用。正常人一天钾生理需要量大约是3 g,换成氯化钾大概是5.6 g.
普通病房的轻度缺钾患者，应鼓励进食含钾较多的食物，比如橘子、香蕉、咖啡等，能口服的尽量口服，比如口服10%氯化钾口服溶液10 ml,tid,一天可以补充3g氯化钾，加上患者还能自己吃东西，基本上可以补回来。但钾液味道不好闻，苦涩，可以兑点橙汁之类的。缺钾稍微重点的，可以口服量大点，比如20 ml tid（共6 g氯化钾）。
若患者不能口服，或者低钾血症已经造成心律失常、肢体软瘫等情况，则配合静脉补钾，静脉补钾就有很多东西要注意了。普通病房静脉补钾多是外周静脉，这对补钾的浓度和速度都有限制。长期以来，《外科学》一般建议外周静脉补钾每升液体含钾量不超过40 mmol（相当于氯化钾3 g），这就是不超过0.3%的由来，并且要求输入钾量应在20 mmol/h以下。如果患者不宜补过多液体，那么可以相应缩小含量，比如250 ml液体可以配0.75 g氯化钾（10%氯化钾注射液7.5 ml），浓度还是0.3%,但补钾量很少，只有0.75 g.这时候可能需要用到中心静脉泵入补钾了。
很多人奇怪，在ICU、麻醉科等科室，都是直接用10%氯化钾针30 ml+20 ml生理盐水泵入，这样的浓度远远超过了上述0.3%的范围了，达到了惊人的6%!这可行吗？可行！目前认为，补钾更重要的是单位时间内进入体内的钾含量，而不是补钾液上的浓度。也就是说速度比浓度更关键。上述泵入组合中，比如速度是10 ml/h,那么应该是0.6g氯化钾/h的速度，1 g氯化钾=13.4 mmol钾，0.6 g氯化钾大概就是8 mmol钾，这还是显着低于《外科学》认为的输入钾量应在20 mmol/h以下。并没有违反原则。20 mmol钾约为1.5 g氯化钾，从这一点来讲，每小时泵入1.5 g氯化钾还是安全的，也就是说，上述组合的速度可以开到25 ml/h,如果必要的话。
现在一般认为，静脉补钾的速度不要超过10-20 mmol/h（0.75-1.5 g氯化钾/小时），若静脉补钾超过10 mmol/h,则要进行心电监护。不要以为普通病房外周静脉补氯化钾浓度0.3%（1000 ml液体加入3g氯化钾）就是安全的，速度更重要，如果你1个小时内把这1000 ml液体都打进去了，那么速度应该是3 g氯化钾/小时了，也就是40 mmol钾/h,这是超出了速度限制的。
【链接】
高钾血症：教你 3 招把钾降下来
临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效地降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。
血清钾 >5.5 mmol/l 称为高钾血症。
但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当 WBC>50×109/L 或 PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾。
症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的 T 波。
2. 血清钾 >7-8 mmol/L 时 P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（ R 波渐低，S 波渐深），ST 段与 T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使 ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对 ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含 K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保 K 利尿剂和 ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
重症患者需紧急采取下列措施。
钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出。
钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用，以强化心肌的肌张力。
用法：10% 葡萄糖酸钙或 5% 氯化钙 10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注 10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使用。）
1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法：50% GS 50 ml 或 5%-10% GS 500 ml + 短效胰岛素 6--18u（按每 4 g GS 给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续 4-6 h，适用于血糖 <14 mmol/l 患者。
2. β2 受体激动剂：
激活 Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法：沙丁胺醇 10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续 90-120 min（心动过速患者慎用）。
3. 碱剂：
造成药物性碱血症，促使 K+ 进入细胞内；Na+ 对抗 K+ 对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加 Na+-K+ 交换，增加尿钾排出量；Na+ 升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
用法：5% 碳酸氢钠 100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用 5% 葡萄糖将 5% 碳酸氢钠稀释成 1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3 与 Ca2+ 不见面）。
需要注意的是上述措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。
1. 利尿剂：
主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。
由于 Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。
首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。
用法：5% 葡萄糖 20 ml-100 ml+ 呋塞米 40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。
2. 钠型交换树脂：
口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。
在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h。
用法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或 50 g+20% 山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。
3. 透析治疗
当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋或无 K＋透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K＋血症恢复到正常。
严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。
临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂 （未使用洋地黄）；胰岛素 + 葡萄糖、β2 受体激动剂和碱剂；严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。
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