酒水穿肠过，疾病全身留！
阅读关键词：酒精中毒，Wernicke-Korsakoff综合征，戒断综合征，谵妄，周围神经病变，适度饮酒标准。
从古至今，酒一直是被奉为招待贵宾、化解悲忧、快意恩仇的上等商品，关于称赞酒的诗篇也是滔滔不绝，流芳百世。然而关于酒精的滥用和成瘾也逐渐成为当今社会无法回避的一个重要问题，在美国，12岁以上的人群中有一半以上的人经常接触酒精，其中酗酒者占1/4。流行病学调查显示在美国终生酗酒的患病率高达18%。每年因酒精滥用导致的经济支出已超过2000亿美元，其中因酗酒引起的医疗费用占11%。
对酒当歌，人生几何？
譬如朝露，去日苦多。
慨当以慷，忧思难忘。
何以解忧，唯有杜康。
——曹操《短歌行》
不健康的饮酒行为是引起许多临床疾患的因素之一。长期饮酒的患者可出现面部毛细血管扩张、皮肤营养障碍、慢性胃炎、胃溃疡、肝炎、肝硬化、肝功能衰竭、心肌损害、心律失常、多发性神经病、Wernicke-Korsakoff 综合征等。
在重症监护病房，我们也经常遇到一些与酒精滥用相关的疾病如谵妄、肺炎、急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、胃肠道出血等，相比其他同类的危重患者，长期酗酒者更容易出现戒断综合征，而且他们在住院期间的并发症更多、住院时间更长、花费更高，同时死亡率也明显增加。
酒精与Wernicke-Korsakoff综合征
韦尼克脑病（Wernicke’S encephalopathy，WE）和柯萨科夫综合征（Korsakoff Syndrome，KS）是由于维生素B1缺乏引起的神经精神疾病，虽然它们也可见于其他原因导致的维生素B1缺乏，但临床上最为常见的原因仍为长期大量饮酒。在发达国家，90％以上的WE病例源于长期大量饮酒。
需注意的是，WE和KS虽属于不同的综合征，但其实代表同一疾病的不同过程。WE属于急性综合征，虽然可逆，但需要紧急治疗来防止神经损伤甚至死亡；而KS是由于WE造成的不可逆的慢性神经损伤。WE的症状多种多样，经典的三联征表现为意识状态改变、眼肌麻痹及共济失调。未经及时、积极治疗的WE患者，伴随着认知的改变逐步发展为KS，其主要表现以记忆损害为主。
酒精与谵妄、戒断综合征
谵妄是一种严重的混乱状态，主要表现为注意力不集中。最近的一项荟萃分析中显示酒精滥用是ICU内发生谵妄的高危因素之一，同时分析指出在入住ICU的病人中应早期评估其酒精使用的情况，以明确这些患者住院期间是否更容易发生谵妄及不良预后。
慢性酒精中毒可显著增加酒精戒断综合征的发生率，包括戒断发作、酒精中毒性幻觉和震颤性谵妄。其中震颤性谵妄是慢性酒精中毒患者在戒断过程中出现一种严重威胁生命的并发症，患者可因热、脱水、感染和衰竭而引起死亡，死亡率为10～15％。
国内有研究显示酒精戒断后出现震颤性谵妄多见于有躯体疾病和过量饮酒者，由于苯二氮卓类药物的规范应用，近些年其死亡率有所下降，但震颤谵妄在临床治疗上仍较棘手，并且会导致病人出现认知功能损害，故在临床工作中需加以重视。
酒精与周围神经病变
慢性酒精中毒可产生疼痛性周围神经病，但由于缺乏对其病理的认识故目前仍缺乏成功的治疗手段。酒精性神经病变的特点是自发性烧灼样疼痛，痛觉过敏和痛觉缺失。酒精性神经病变的机制尚不清楚，但已经提出了几种假说：包括慢性饮酒后脊髓小胶质细胞的激活、氧化应激直接导致的神经损伤、脊髓mGlu5受体的激活及下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的激活。营养缺乏（特别是维生素B1缺乏）和/或乙醇的直接毒性作用也可能参与此类神经病理性疼痛。
酒精与心肌病
长期和过量的酒精摄入（＞80 g酒精每天，持续10年以上）一直被认为是引起心肌损害的病因之一。酒精引起的心肌病主要表现为心肌收缩力的下降导致射血分数的减少，心脏功能障碍的程度与饮酒的持续时间和严重程度成正比。慢性酒精性心肌病也可引起扩张或充血性心肌病，但很少会引起冠状动脉疾病。通过活检或尸检可以发现此类心肌病主要表现为心内膜钙化、纤维化和增厚，心肌细胞变性、间质水肿、心室壁变薄，心室壁内的坏死灶等。
酒精与肺炎
酒精滥用和呼吸道感染之间的联系可以追溯到一个世纪前，William Osler曾在《医学原理和实践》中指出，在易感人群中合并酒精滥用与肺炎发生相关。最近的研究也发现酒精中毒是“典型”的肺炎发展过程中的一个重要危险因素。de Roux等人在社区获得性肺炎患者的研究中表明，酗酒者出现链球菌相关性肺炎的发生率更高。在另一项社区获得性肺炎患者的前瞻性研究中，Chalmers等人发现饮酒史是肺炎后胸腔积液和脓胸的独立危险因素。
酒精滥用导致的肺炎可能与几种机制有关：首先，长期酒精摄入改变了口咽部常驻菌群，这些部位被更多的革兰阴性菌占据；其次，慢性酒精中毒削弱了上气道的反射（如吞咽、咳嗽等），使这些患者更容易吸入这些毒力强的细菌；第三，实验模型表明，慢性酒精中毒会影响正常的宿主防御机制，如气道粘液纤毛的清除功能等；最后，在人类受试者中发现酗酒会削弱下呼吸道中肺泡巨噬细胞的免疫功能。
酒精与急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一类具有特殊临床和病理学特征的肺部炎性损伤。在ICU所有需要机械通气的患者中，其发生率约占15%到20%。ARDS的高危因素包括脓毒血症、外伤、肺炎、误吸等。这些风险在酒精中毒的患者中也是明显增加的。
在1996年的一项前瞻性研究中，Moss M等人预先登记了351个存在ARDS高危因素的ICU患者，最后在这些患者中出现ARDS的发生率为29%，而其中有饮酒史的患者出现ARDS的发病率较无饮酒史酒的患者高1倍（43% VS 22%），同时并发ARDS的酗酒者死亡率也明显升高。
值得一提的是，在上述研究中发现酒精滥用本身并不会造成肺损伤，只有合并其他高危因素时才会增加ARDS的发生风险。而另一方面，在动物实验中表明，酒精过量使用会促进氧化应激反应直接损伤肺泡上皮细胞并改变上皮细胞的通透性，同时酒精通过改变上皮屏障内的紧密连接蛋白从而减少液体的清除。这些发现解释了为什么酗酒会成为肺炎、脓毒血症的独立风险因素，及为何会进展为急性肺损伤的原因。
酒精与消化道疾病
慢性酒精中毒的损害影响了整个消化系统，包括肝脏、胰腺、食管、胃、小肠等。肝硬化的其中一个原因就是长期不健康的饮酒。在中国，每年约有10%－20%的酒精性肝炎患者进展成肝硬化，如不戒酒并采取有效干预措施，最终将有70%的酒精性肝炎患者具有进展为肝硬化的风险。
在美国，根据ALF（American Liver Foundation，美国肝脏基金会）发布的报告称，酗酒是肝硬化和慢性肝病的首要原因。肝硬化与全身疾病的发生发展密切相关，Watari等人在对社区获得性肺炎患者的死亡率和住院预后因素进行分析后，发现肝硬化与住院期间感染的严重程度直接相关，并且是30天死亡率的重要因素之一。
除了肝病，其他胃肠道疾病也与酒精中毒息息相关。比如：在美国，因酒精引起的急性胰腺炎，约占胃肠道住院疾病的30%；而每年因酒精造成的消化道出血的发病率约为100人/100000例。酒精滥用史可以用来预测静脉曲张性出血，同时也有研究明确表明，在非静脉曲张性出血来源的患者中，有酗酒史者更容易发生再出血。
酒精与感染
脓毒血症是一种由于严重的感染引发的全身性炎性反应综合征，是ICU内常见的导致死亡的原因之一。已有的实验模型和人类研究均显示酗酒会增加脓毒血症的风险及严重程度。Yoseph等人将以酒精喂养12周的小鼠和以水喂养相同时间的小鼠相比，发现它们在受到同样的感染性损伤的时候，酒精喂养组的死亡率要高于水喂养组1倍，作者认为可能与酒精改变了肠道的完整性及宿主的免疫反应有关。
有趣的是，当把这些酒精喂养的小鼠再分为高酒精摄入和低酒精摄入组后，发现高组的死亡率约为低组的六倍，而低酒精摄入组的死亡率与那些没有任何酒精摄入的相比没有显著差别。这些动物研究表明摄入适度的酒精是无害的，但过度地摄入则对健康是有害的。
在人类的研究中，Moss等人在一个前瞻性流行病学研究中发现，酒精滥用是感染性休克患者出现多个脏器功能障碍的重要危险因素；O’Brien等人在追踪了6年间两个城市医院的重症监护室共计11000患者后统计发现，酒精依赖是脓毒血症、脓毒血症休克及死亡率的独立危险因素。
总之，这些实验结果和人类的研究都表明，在合并酒精滥用的情况下，机体更容易受到感染及出现并发症。
结论
酒精的滥用和成瘾不仅造成了巨大的经济负担，同时增加了个人在患病时的易感性和并发症，因此需要引起医疗届乃至整个社会的重视。对于住院患者应及时了解是否存在酒精依赖史，尤其是入住ICU的患者，早期评估、及时识别和适时干预都将使这一类易感人群获益。
附 适度饮酒标准：
NIAAA（The National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism，美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所）指出适度的饮酒是有益的，“适度”被定义为男性平均每天饮酒不超过两个饮酒单位，女性则不超过一个饮酒单位（“1个饮酒单位”，是指含有0.6盎司（约18毫升）酒精的酒。对应于通常的酒，1个饮酒单位大致相当于355毫升啤酒，或者150毫升葡萄酒，或者45毫升40度白酒（如果是60度白酒，则只有30毫升）。）
参考文献
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酒水穿肠过 肿瘤身上留
一直以来，老百姓对酒精能造成的伤害还仅仅停留在“伤胃”、“伤肝”这些“小伤”上面，认为只要没有不舒服，但喝无妨！除了肝癌，也很少有人会把酒精和别的癌症联系起来。
酒
— 致癌全面开花
但是，近些年的很多研究和跟踪调查却发现，酒精不只是和肝癌有密切联系，还会增加上消化道/呼吸道癌症、肺癌、女性乳腺癌、结直肠肿瘤以及黑色素瘤等癌症的发生风险，简直是“促癌小能手”！其实，早在1988年，国际癌症研究机构（IARC）就已经宣布酒精是致癌物，而其中的罪魁祸首就是乙醇。
世界卫生组织把“饮酒”列为五种主要行为和饮食危险因素之一，2014年世界癌症报告中统计显示——每30个癌症死亡患者中就有一个是酒精造成的。
酒精导致癌症的具体机制，因癌症种类不同而不同。在肝癌的发生中，酒精会引起肝硬化；而在上消化道肿瘤中，则主要是因为乙醇在唾液中转化为乙醛，使唾液中乙醛的浓度升高，从而易诱发上消化道癌变。此外，酒精还可以影响激素的效果，比如提升雌二醇水平，这也是女性乳腺癌的发生原因之一。
如饮酒
→请限量！！！
以上种种残酷的现实摆在眼前，我们不得不去思考饮酒的利弊，综合考虑过量饮酒对健康的损害和适量饮酒对健康的可能益处，《中国居民膳食指南》给出如下饮酒建议：
成年男性一天饮用酒的酒精量不超过25克（0.5两），相当于啤酒750毫升（1瓶），或葡萄酒250毫升（1杯），或38°白酒75克（1.5两），或高度白酒50克（1两）；
成年女性一天饮用酒的酒精量不超过15克，相当于啤酒450毫升，或葡萄酒150毫升，或38°白酒50克（1两）。
孕妇和儿童少年应严格禁止饮酒。
科普
喝酒脸红代表能喝？
大约三分之一的东亚裔喝酒会脸红，这种症状称为“Asian Flush”。有喝酒脸红反应者是因为其代谢酒精的酶的基因有缺陷，因而导致有毒的乙醛在体内大量累积，造成血管扩张，引起脸红反应，说白了，就是乙醛中毒。
这类人如果喝酒的话，罹患食道癌的几率可能会更高，所以，喝酒脸红的人显然比普通人更不能喝酒。如果酗酒，也会更容易得肝癌及其他癌症。这类人如果长期饮酒，得癌症概率是不上脸人的10倍。
因此喝酒上脸的人，毫无疑问应该尽量避免饮酒，因为对于他们来说喝酒就是慢性自杀。
急性酒精中毒专业救治手册
酒文化在中国历史已久，逢年过节时总是医务工作者们最忧心的时候，总有许多急性酒精中毒的患者会被送入医院，严重者甚至「一醉不醒」。
双节将至，警报已响，今天特意为坚守在临床一线的医务工作者们总结了 7 个应对急性酒精中毒的实用知识点，希望有所帮助。
防止误吸
误吸是急性酒精中毒患者死亡的主要原因，因此需要将患者的头偏向一侧，一定不能仰卧位，防止呕吐物误吸进入气管，诱发吸入性肺炎甚至导致窒息，或呕吐物刺激气管，通过迷走神经反射引起反射性心脏停搏。根据情况，进行插胃管洗胃及进行胃排空措施。同时对吸入性肺炎等并发症进行相应处理。
2
注意保暖
急性酒精中毒的患者对外界温度感知不佳且反应迟缓，饮酒后全身血管扩张，散发大量热量，尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温，从而诱发血液高凝状态、高血糖和心律失常，造成患者意外死亡。
因此接诊急性酒精中毒患者时，应适当提高室温，加盖棉被，做好保暖措施，并补充能量，及时更换床单、衣服，避免受凉。如果患者出现低体温，应将体温缓慢提高到正常水平（每小时提高 ≤ 0.6℃），避免迅速复温引起不可逆的低血压。
3
监测血糖
当大量饮酒，特别是空腹饮酒时，由于酒精在肝内氧化，使 NAD+ 过多地还原为 NADH，抑制乳酸向丙酮酸转化，糖异生作用减弱。待有限的肝糖原被耗竭后，即易出现低血糖症。营养不良的慢性嗜酒者、初次大量饮酒患者及口服磺脲类或需胰岛素治疗的糖尿病患者尤易出现。
低血糖多发生在中等量或大量饮酒后 6~24 小时，也可在饮酒后很快发生。患者常表现为昏迷、木僵状态，脉速、多汗、体温低，呼气有酒精气味。血中可以测到乙醇，但血乙醇浓度常 <100 mg/dL，血糖浓度一般 <30 mg/dL。
4
警惕急性胰腺炎
酒精会对胰腺腺泡产生毒性作用，造成胰腺损害，同时也会对胰腺外分泌功能产生影响，使胰液中高浓度的蛋白发生沉积形成栓子，堵塞部分胰管，导致急性胰腺炎。
因此，急性酒精中毒患者应常规查血清淀粉酶。目前国内急性酒精性胰腺炎较少见，可能与饮酒量少，习惯慢酌和酒菜同进有关。
5
鉴别双硫仑样反应
患者在饮酒前后如服用了头孢哌酮等含有 N -甲基硫代四唑等基团的药物，则体内乙醛脱氢酶活性被抑制，乙醛无法降解，蓄积在体内，造成乙醛中毒现象，出现双硫仑样反应。
双硫仑样反应多在饮酒后 0.5 h 内出现，主要表现为面部潮红、视物模糊、头痛、气短、胸闷、恶心、呕吐、心率增快、四肢乏力、多汗、失眠，严重者出现血压下降、呼吸困难，甚至发生意识丧失、惊厥及死亡，一般持续 2~6 h。
因双硫仑样反应的表现与多种疾病相似，易误诊为药物过敏或心脏病发作，应注意鉴别。接诊急性酒精中毒患者时应注意询问近期用药史，用药期间或用药后 5 d 内饮酒皆可出现双硫仑样反应。
6
排除心脏疾病
心电图是急性酒精中毒者必做检查之一，特别是老年人和有糖尿病等基础疾病的患者。饮酒可诱发急性心肌梗死，尤其在昏睡的饮酒者表现比较隐匿甚至无任何症状，此时一份心电图就显得至关重要。
7
仔细查体
急性酒精中毒的患者，很有可能合并有外伤。长时间未转醒的患者，要注意检查病理征，必要时需行颅脑 CT 检查以除外脑出血。此外要注意检查腹部，如果膀胱充盈，酌情予以导尿。
8
治疗措施
急性酒精中毒的处理方法就是促进酒精的排出和代谢、促醒以及处理并发症。另外，对于纳洛酮、镇静剂的使用以及洗胃的指征要严格把握。
1. 促进酒精代谢
（1）美他多辛，每次 0.9 g ivgtt。哺乳期、支气管哮喘患者禁用；
（2）适当补液及补充 VB1、VB6、VC，有利于酒精代谢。
2. 解除中枢抑制
纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，从而解除酒精对中枢的抑制，缩短昏迷时间，保护大脑功能。
建议中度酒精中毒者首剂 0.4~0.8 mg 缓慢静脉注射，重度酒精中毒时首剂 0.8~1.2 mg 静脉推注，用药后 30 min 神志未恢复者可重复 1 次，或 2 mg 加入 5% 葡萄糖注射液或生理盐水 500 mL 内，以 0.4 mg/h 的速度静脉滴注或微量泵注，终止神志清醒。
3. 慎用镇静剂
急性酒精中毒者使用镇静剂时应慎重。
对于烦躁不安或过度兴奋，特别是有攻击行为的患者可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意监测呼吸和血压。
躁狂者首选第一代抗精神病药物 (氟哌啶醇)，第二代抗精神病药物如奥氮平等也可选择，口服比静脉应用更安全。
避免使用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。
4. 护胃
推荐使用质子泵抑制剂保护胃黏膜。
H2 受体拮抗剂可能会拮抗酒精在的体内代谢过程，同时可能诱发胰腺炎，故而不作推荐。
甲氧氯普胺，一方面加快乙醇进入小肠，加快吸收，另一方面增强了乙醇的镇静作用，因此也不建议使用。
5. 抗菌药物
单纯急性酒精中毒，无抗菌药物应用指征；呕吐与误吸所致的肺炎多为化学性损伤，也无需使用抗菌药物。
抗菌药物仅在明确合并有肺部感染指征时使用。使用抗菌药物需要覆盖厌氧菌，且需注意大部分头孢菌素类抗菌药物及甲硝唑、呋喃唑酮等会导致双硫仑反应，不宜使用。
6. 支持治疗
维持水、电解质、维生素（VB1、VB6、VC）、酸碱平衡， 纠正低血糖（先明确是否有糖尿病史，再补充葡萄糖；为避免输入大量葡萄糖引起低渗和低钾，还应适当补充生理盐水）。
7. 严格掌握洗胃适应证
因酒精吸收很快，半小时的时间就已经吸收入肠道，若患者入院时间较迟或之前已有呕吐，则洗胃意义不大，且有增加误吸和损伤胃粘膜的的风险。
故应注意评估患者病情，权衡利弊，严格把握急性酒精中毒患者的洗胃适应证。建议仅限于以下情况之一者应用：
（1）饮酒后 2 h 内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者；
（2）同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；
（3）已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。
洗胃液一般用 1% 碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次入量＜ 200 ml，一般总量 ≤ 4000 ml， 胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。
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