漫话心律失常：窦性心律 没你想得那么简单
看到这样一个题目，很多人可能大跌眼镜，在临床摸爬滚打这么多年，心电图没看过上万份至少也有上千份了，你来和我唠叨这个干什么？
千里之行始于足下，再厉害的武功也是从马步和基本拳脚练起。殊不知临床中，面对着千奇百怪的心律失常，我们最想知道的就是那个 P 到底是不是窦 P。
因而，窦性心律的判定，是学习心律失常的起始，有了它，你才能区分正常和异常，才能继续星辰大海，畅游丰富多彩的心律失常世界。
在临床中，电生理医生要经常讨论复杂的心律失常，而 P 波对判断心律至关重要，因而窦 P、逆 P、倒 P 等术语经常挂在嘴边。
某日被其他科大夫听到，称我们为「找 P 的大夫」，初起甚是郁闷，但细想也不无道理，谁让这个 P 对判断心律如此重要呢，「找 P」不正是我们的看家本领吗？
言归正传，什么是窦性心律？
说起来非常简单，窦性心律就是起源自窦房结的心律。窦房结英文名叫做 Sinoatrial node，位于上腔静脉入右心房的心外膜下（图 1），它是心脏节律的最高司令部，由它主导的节律叫做窦性心律，窦房结通过抢先占领、超速抑制等机制控制着心脏的节律，当其他心脏异位起搏点兴奋性增强或者窦房结自律性降低，就会导致窦房结帅位不保，出现心律的紊乱，导致形形色色的心律失常。那么问题来了，当心律不是窦性心律时，一定是异常心律吗？当心律是窦性心律时，一定是正常心律吗？
图 1 心脏传导系统示意图：SA node 窦房结；AV node 房室结
如何判断某节律是否起源自窦房结？
我们已经知道，窦房结位于上腔静脉和右心房交界处，窦房结激动发出后，首先激动右心房，继而激动左心房，然后沿房室结、希氏束一路向下激动心室。窦房结的电活动不能被体表心电图记录到，因而，其所有表现都反映在心房激动上，也就是 P 波。P 波的方向、振幅、宽度等，尤其 P 波的方向，可以提供其是否为窦性心律的信息。
黄宛教授在《第 5 版临床心电图》中如是说：「P 波的前部分代表右心房的激动，中间部分代表左、右心房共同的激动，后部代表左心房的激动。在正常心脏中 aVR 导联的 P 波无例外的是倒置的；在 aVF 导联中，P 波绝大多数是直立的，aVL 中的 P 波有时直立，有时倒置，在 V1、V2 导联中，P 波可以是直立的，也可以是双向的，但其总高度不应超过 0.2mv，在其他的胸壁导联中 P 波往往是小而直立的，仅在个别情况下，左侧胸壁导联的 P 波可能是双向的」。
郭继鸿教授主译的《周氏心电图第 6 版》如是说：「P 波在额面上的电轴为 0-75°，多数在 45°-60°，因而，在 I 和 II 导联，P 波通常直立；在 aVR 导联，P 波倒置，III 导联的 P 波可以直立、双向或倒置。aVL 导联 P 波极性变化不定，P 波倒置相对常见。aVF 导联 P 波通常直立，有时也可双向或低平。V1、V2 导联的 P 波常为双向，其他胸导联的 P 波通常直立」。
而郭继鸿教授在其主编的心电图学中对窦性 P 波做了如下描述：「窦性 P 波在额面电轴指向左下，其电轴在 0-75°之间，多数在 45°-60°之间，因而，窦性 P 波在 I 和 II 导联总是直立的，在 aVR 导联倒置，在 III 导联可以直立、双向或倒置，如为双向，则为正负双向。在 aVL 导联亦可直立、双向或倒置，倒置较为常见，如为双向，则为负正双向。在水平面上，正常 P 波由右向左。所以在胸导联上，V1、V2 导联的 P 波常为正负双向，前半部分代表右心房，后半部分代表左心房，V3-V6 导联的 P 波总是直立的」。
好了，手握一份心电图，各位对照 3 位著作的描述，一一判断，是否为窦律自然可知，但这是不切实际的。
首先不说上述描述字数实在不少，而且几位大师的描述也不是完全一致，那么我们该如何融会贯通，见招拆招，做到一目了然呢？首先我们熟悉下心电图的额面 6 轴和水平 6 轴系统，P 波的极性和此密切相关（图 2）。
图 2 心电图的额面 6 轴及胸导联系统
由图可以看出，II 导联为 60°，多数的 P 波电轴为 45-60°，因而窦 P 在 II 导联一定是正向的，且因 P 波电轴和其最接近，II 导联 P 波振幅一定最高，aVR 方向和 P 波方向恰好背道而迟，其 P 波一定是倒置的。I 导联 P 波也是正向，但其振幅常常低于 II 导联。III、aVF、aVL 均可正可负。
所以在额面电轴上，如发现 II 导联、aVR 导联、I 导联不符合上述规律，则可以直接判定其为异常节律。再看胸导联，因 P 波先激动右心房，后激动左心房，而 V1 导联靠右，常为先正后负的双向，V4-V6 在左侧静静地等待窦房结激动的到来，P 波自然直立。
各位看官，结合上述 6 轴系统的理解和记忆，是否让您了然于胸了呢？
窦性心律是否就一定是正常心律？
高逼格的话可以这样说，窦性心律是正常心律的必要且不充分条件。翻译过来就是，不是窦性心律，一定不是正常心律；是窦性心律，也不一定是正常心律。
1. 心房以外的传导异常导致的异常心律：
正常心律的要求还是很严格的，涵盖了窦房结、房室结、希氏束各个部位的传导，包括了心房、交接区、心室各个区域的激动。而窦性心律只决定了激动起源自正常的窦房结，且在心房内的激动是正常的，并不能保证其余部分是正常的，如图 3，P 波符合上述窦性 P 波的所有描述，肯定是窦性心律无疑，但绝不是正常心律。其他心房以外的传导异常导致的异常心律还包括其他类型的房室传导阻滞、束支传导阻滞等。
图 3 III 度房室传导阻滞
2. 合并其他异位节律导致的异常心律：
窦房结占领了心房，但心脏还有心室，其他异位的节律点控制了心室，心房心室各自为政而分离（图 4），此种情况包括室速、加速性室性自主节律等。
图 4 房室分离
3. 窦房结本身病变导致的异常节律：
（1）正常窦房结频率在 60~100 次/分，低于此范围常为窦性心动过缓。窦性心动过缓是窦性节律，但是也可以是异常节律，它可以是生理性的，也可以是病理性的。如训练有素的运动员，心率可以低至 30~40 次/分。而有的患者白天清醒状态下心率仅有 30~40 次/分，如伴有乏力、活动耐量减低等症状，需要植入起搏器治疗。
（2）高于上述范围的窦性心律称为窦性心动过速，同样为窦性心律，但是不一定是正常心律。窦速常为继发性，兴奋、发热、贫血、应激等等常可导致窦性心动过速，去除诱因是主要治疗手段。当然也有部分年轻女性，出现持续性心动过速，100~120 次/分之间，伴有心悸、胸闷等症状，甚至超声提示心脏扩大，被诊断为不良窦速，其机制考虑和窦房结与心房之间形成折返有关。
（3）窦房结本身病变导致的节律异常还包括窦房传导阻滞、窦停、窦性心律不齐等，加上症状性窦缓及慢快综合征，统称为病态窦房结综合征。这些都是窦性心律，但在心电图的严格定义上说，均为异常心律。
要点小结
1. 窦性心律指起源自窦房结的心律。
2. 结合额面 6 轴系统及胸导联系统记忆：窦律时 II 导联 P 波正向且振幅最高，I 导联 P 波多为正向，且振幅低于 II 导联，aVR P 波一定负向。其他肢体导联可正可负。V1 导联 P 波常为正负双向。V4-V6 导联 P 波常为正向。
3. 窦性心律只决定了冲动起源及在心房内传导的正常，并不能保证是正常心律，也有诸多窦性而异常心律的情况。
本文参考书籍
1. 临床心电图学第 5 版，黄宛。
2. 周氏心电图学第 6 版，郭继鸿主译。
3. 心电图学，郭继鸿主编。
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漫话心律失常：预激综合征合并房颤
房颤是临床中最常见的心律失常，总体人群发病率在 1%～2%，房颤是增龄性疾病，在 80 岁以上患者中，其发病率可达 6%～8%，而在 30 岁以下无结构性心脏病的患者中，其发病率不足 0.1%。预激综合征是一种先天性心脏发育异常，由房室之间异常连接通道引起，人群发病率约为 0.15%。
对于无结构性心脏病的年轻人或青年人，房颤和预激综合征均不是高发病，两者如无相互影响，遇到一起的概率应大概为 0.15%×0.1%= 0.00015%。而实际情况却是在预激综合征患者中有近 1/3 合并房颤，和上面计算的概率明显不符，那么，为什么预激综合征总是遇到房颤呢？两者之间到底有什么联系？且让我们从头说起。
（一）预激综合征的原因和心电图表现
预激综合征发生的根本原因为心脏先天发育异常，于房室之间出现了异常的传导通路（篇幅限制，本文只讨论典型的房室旁路，其他房束旁路、束室旁路等不在讨论范围内）（图 1），来自窦房结的激动，除了通过房室结-希氏束-浦肯野纤维这条「正路」激动心室外，还会通过旁路提前激动心室，产生δ波，引起 QRS 波增宽，继发心室复极的异常，导致 ST-T 改变（图 2）。
图 1 心房激动除可经房室结下传外，还可经用异常的旁路（Kent 束）直接下传心室
图 2 预激综合征心电图表现，可见δ波，QRS 波增宽及继发性 ST 段改变
（二）预激综合征发生心动过速的机制
预激综合征发生的心动过速均和额外的旁路有关，按照其机制可分为折返性心动过速及非折返性心动过速（图 3）。折返性心动过速环路的组成为房室结-希氏束和旁路，按照前传路径的不同，分为顺向性房室折返性心动过速和逆向型房室折返性心动过速。
沿房室结-希氏束前传而沿旁路逆传者称为顺向型房室折返性心动过速，心电图表现为窄 QRS 波室上性心动过速（图 3A 及图 4）。沿旁路前传而沿希氏束-房室结逆传者称为逆向型房室折返性心动过速，表现为宽 QRS 波的室上性心动过速（图 3B 及图 5）。预激综合征时发生的非折返性心动过速，最常见的便是房颤沿旁路前传，少见者也有房扑、房速沿旁路前传者（图 3C）。
图 3 预激综合征发生的心动过速（从左到右分别为 A、B、C）
注：上图示意预激综合征时心律失常机制。A 图为顺向型房室折返性心动过速。B 图为逆向型房室折返性心动过速。C 图为非折返性心动过速，最常见为房颤沿旁路前传。AVN 代表房室结，HB 代表希氏束，RB 代表右束支，LB 代表左束支，BT 代表旁路。
预激综合征遇到房颤，所谓祸不单行，不是冤家不聚头，一看就是「搞事情」的架势。没有异常的传导通路时，有着房室结这个「管家」在，会起到一定的屏蔽作用，不会把所有的心房激动均传导至心室，因而虽然心房以 300 次/分以上的频率在激动着，心室率常常只有 100 次/分左右。而有了旁路，其不应期短，从前次激动中可以快速恢复，对心房的激动是「来者不拒，照单全收」，带来的恶果便是心室率极快，甚至恶化为室颤，出现心房房颤，心室室颤的现象，不能及时救治，可导致猝死，这也是预激综合征导致患者死亡的最主要原因。
图 4 顺向型房室折返性心动过速示例
图 5 逆向型房室折返性心动过速示例
图 6 预激综合征伴房颤示例，图 A 可见明显预激波，图 B 可见 RR 间期绝对不齐，QRS 波宽度不等，提示房颤经旁路前传
（三）预激综合征为什么总是遇到房颤？
关于预激综合征患者中房颤高发的原因有如下几种解释：
（1）预激综合征时发生的顺向型房室折返性心动过速蜕变为房颤；
（2）预激综合征时，旁路不但具有前传功能，同时具有逆传功能，心室激动经旁路逆传心房，对心房传导时间、心房不应期等电生理特性产生影响，使房颤易于发生，且多旁路，逆传路径多者，房颤发生率愈高；
（3）对预激综合征患者心房进行腔内电生理标测发现，其心房传导时间延长，多发心房碎裂电位，心房不应期缩短，即使在其未记录到房颤发作时检查也是如此，提示预激综合征患者本身心房存在异常，可能和预激综合征一样，为心脏先天发育异常所致，心房先天异常决定了房颤易发的基质。
（四）预激综合征伴发房颤时如何治疗？
1. 急性期治疗
预激综合征伴发房颤时，如血流动力学不稳定，需及时电复律。如血流动力学稳定，可考虑药物控制心室率。因此时房颤多经旁路前传心室，因而选择的抗心律失常药物应对旁道具有较强的阻断作用，或至少对房室结和旁路均有阻断作用，如普罗帕酮等 IC 类抗心律失常药物或胺碘酮等 III 类抗心律失常药物，洋地黄、腺苷及维拉帕米等对房室结阻断作用强，对旁道阻断作用弱的药物应避免使用，因其会加速房颤经旁路前传，有恶化为室颤风险。
2. 射频消融治疗
这是个有意思的问题，因为当前面临的问题有两个，预激综合征和房颤，是消融预激综合征，还是消融房颤，还是两者均消融？预激综合征是一定要消融的，因其为主要矛盾，这次是房颤惹祸，下次可能是房扑，也可能是房速，即使其快速前传的后果不会如房颤般恶劣，但是明显心悸的症状还是有的，无论从缓解症状，还是改善预后，消融旁路，「势在必行」（图 7）。
图 7 预激综合征时旁路消融示意图，心电图上可见消融后δ波消失
而房颤是否要同时解决呢？即使没有旁路了，房颤发作时还是会导致明显心悸症状。为什么从缓解症状的角度可以消融旁路，却不同时消融房颤呢？
这就再次绕回了预激综合征发生房颤的原因，其中两个主要原因考虑预激综合征的发生是旁路依赖的。临床中的观察研究确实发现，预激综合征合并房颤患者在旁路消融后，房颤消失，不再发作。因而，选择先消融预激，再进行随访，可以使多数患者避免不必要的房颤消融治疗。
是否有患者在消融的旁路后还会再发房颤？确实有，但无具体统计数据，这就需要在预激综合征行射频消融治疗后，仍需定期进行随访，出现房颤后再予相应治疗。
参考文献
1.David J. Wilber, et al.Catheter ablation of cardiac arrhythmia.Third edition.
2.Douglas P. Zipes, et al. Clinical arrhythmology and electrophysiology.
3. 王辰、王建安. 内科学（第 3 版）.
4. Osmar Antonio Centurio´n,et al. Mechanisms for the genesis of paroxysmal atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome: intrinsic atrial muscle vulnerability vs. electrophysiological properties of the accessory pathway. Europace (2008) 10, 294–302.
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