一边房颤，一边房扑，这是怎么做到的？
心脏有四个腔，双房双室，上为心房，下为心室。右心房和右心室相连，左心房和左心室相连。右心房通过上、下腔静脉口，接纳全身静脉血液的回流，还有一小的冠状窦口，是心脏本身静脉血的回流口。上腔静脉直接汇入右心房，两者解剖位置十分“亲密”。但你是否想过，如此临近的两个结构，却同时发生着不同的心动过速？
图1 心脏解剖示意图，可见上腔静脉和下腔静脉均汇入右心房，右心房和上腔静脉解剖临近
因房颤入院，手术当天出现房扑
一位68岁老年男性，反复发作性心悸半年，心电图证实为房颤，口服普罗帕酮无明显疗效，房颤仍反复发作，现为行阵发性房颤射频消融入院。患者既往无高血压、糖尿病、冠心病史，完善术前实验室检查未见明显异常，心脏超声提示心脏结构及功能正常，左房大小正常范围，经食道超声未见左心房内血栓。
手术当前清晨，患者诉心悸再发，完善心电图提示房扑。按照预期计划准备行射频消融手术，在高位右房、冠状窦放置电极导管，发现其上房波规律出现，房波和体表QRS波比例为2:1（图2）。
图2 患者术前“房扑”对应的腔内电图，房波和QRS波比例2:1，支持房扑诊断
患者体表心电图上，P波消失，II、III、aVF导联上出现倒置的“F波”，I导联F波低平，V1导联F波正向（图2，红色方框），支持逆钟向型房扑的诊断。
F波刚好位于两个QRS波的中间，根据Bix法则，此时为房扑伴2:1传导，另外一个F波刚好隐藏在QRS波之中，QRS波对应冠状窦电极的位置，刚好为心房波，从腔内电图的角度，证实了Bix法则。
这些杂乱无章的电位是什么？
患者当前发作典型逆钟向型房扑伴2:1传导诊断无误。但我们注意到，此时在上腔静脉内也放置了一根电极，其上的电位却杂乱无章，绝对的不规律，而且比高位右房及冠状窦上的心房频率都要快（图2，蓝色方框）。
这是怎么回事？是上腔静脉的快频率传导至右心房变成了房扑？还是上腔静脉和右心房内发生着两种不同的心动过速？
在三尖瓣峡部对“房扑”进行拖带，发现可以拖带“房扑”，且起搏器后间期（PPI）和心动过速周长相同，均为240ms，PPI-TCL为0，说明心动过速为折返机制，三尖瓣峡部刚好在折返环上，再次确认了房扑的诊断。
房扑走了，却出现另一种心动过速
在三尖瓣峡部进行线性消融，打破房扑的折返环，终止房扑的发作。在房扑停止后，却出现了另外一种心动过速（图3，红色方框）。此时的房波（*表示）快于室波，考虑为房速。
图3 患者房扑消融终止后，发作了另外一种形态的房速，考虑和上腔内电位传出相关
我们注意到此时的P波形态，在II、III、aVF导联上已转为正向，I导联直立，V1导联±双向，说明起源自右房比较高的位置，结合其上腔内快速而紊乱的电位，不除外上腔内的杂乱电位，此时传导至右房，导致了当前房速的发生！
继续完成上腔静脉隔离，患者房速终止，恢复窦律，完善双侧肺静脉隔离，手术结束。随访1年，患者未再发心悸；复查Holter，未见房速或房颤发作。
为什么出现这种现象？
患者上腔静脉内的杂乱无章电活动，我们姑且称之为“房颤”。在其发作时，右心房内发作着房扑，此时右心房和上腔静脉，好像两个独立的个体，“房颤”和房扑泾渭分明，互不干扰，上腔“房颤”，右房房扑。
但是在房扑终止后，上腔内的电活动却不再安分，打破了两者之前的“界线”，传导至右房，形成了右房的房速，但由于右房不应期的限制，右房内电活动的频率，远低于上腔静脉内电活动的频率。
解剖如此临近的上腔和右房，却可以独立发生两种不同的心动过速，也是够“奇葩”！
心脏电生理难在电活动不够直观，肉眼看不见，摸不到，需要足够的“想象力”。
但当前随着腔内电生理，尤其三维技术的发展，电活动逐渐变得可视化，红橙黄绿青蓝紫的标记，使得激动顺序、折返环变得易于识别，电生理也更加“亲民”。
且待我们借助这些先进的技术和手段，解释更多有趣的心电现象，解决更多的心电难题！
参考文献：
[1] Nakashima T, Kubota T, Takasugi N, et al. Simultaneous independent double tachycardias:What is the mechanism? J Cardiovasc Electrophysiol. 2018; 29: 800-802.
[2] Ino T, Miyamoto S, Ohno T, Tadera T. Exit block of focal repetitive activity in the superior vena cava masquerading as a high right atrial tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000; 11: 480-483.
[3] Fukumoto K, Takatsuki S, Kimura T, et al. Electrophysiological properties of the superior vena cava and venoatrial junction in patients with atrial fibrillation: Relevance to catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2014; 25: 16-22.
相关阅读
房颤患者PCI术后抗栓策略如何优化？
临床上，约20%~30%有长期口服抗凝药（OAC）指征的房颤患者同时合并冠状动脉疾病（CAD），因此，这些患者可能需要接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。由于PCI后需要抗血小板治疗，使得抗凝患者的出血风险更高。
房颤患者PCI术后该选择什么样的抗栓策略，如何平衡卒中等栓塞事件、支架内血栓和出血风险，是临床医生面临的棘手问题。在首届临床药物治疗大会上，北京协和医院心内科刘震宇教授就“如何优化房颤患者PCI术后抗栓治疗”进行了精彩分享。
STARS研究旨在对比冠状动脉支架植入后3种抗血栓形成疗法的安全性和疗效：单用阿司匹林、阿司匹林＋华法林、阿司匹林＋噻氯匹定。研究发现，噻氯匹定+阿司匹林联合治疗用于预防缺血性冠脉综合征患者的支架内血栓形成安全有效。
WOEST研究探讨了维生素K拮抗剂（VKA）联合单个抗血小板药物（华法林+氯吡格雷）与三联抗栓治疗（华法林＋氯吡格雷＋阿司匹林）的疗效与安全性，结果发现，与双联抗栓治疗相比，三联抗栓治疗并未能显著降低血栓事件的发生风险。
RE-LY研究事后分析显示，与华法林相比，双联抗血小板治疗（DAPT）或三联抗栓治疗的应用并不影响达比加群在预防血栓栓塞性疾病方面的优势。然而，额外的抗血小板治疗增加了DAPT和三联抗栓治疗大出血的风险。
PIONEER AF-PCI研究旨在比较利伐沙班＋氯吡格雷、利伐沙班＋DAPT与传统三联抗栓治疗（华法林＋DAPT）用于房颤患者PCI术后抗栓治疗的安全性。结果显示，与传统三联抗栓治疗相比，两种利伐沙班治疗策略可显著改善安全性，且疗效相当。
RE-DUAL PCI检验了达比加群+P2Y12抑制剂的双联治疗与华法林+P2Y12抑制剂+阿司匹林三联治疗的疗效和安全性。结果显示，达比加群两个剂量双联治疗均显著降低ISTH大出血和临床相关非大出血事件（CRNM）的发生率；复合有效性终点方面，达比加群双联治疗非劣效于华法林三联治疗。
图1 RE-DUAL PCI试验设计
2017年欧洲心脏病学会（ESC）更新了《冠心病双抗治疗指南》，指南对于DAPT在OAC适应证患者中的应用给出了相应建议：
➤使用经过验证的风险评估工具（如CHA2DS2-VASc、ABC、HAS-BLED）评估缺血和出血风险，关注可调整的危险因素
➤尽量缩短三联抗栓的疗程，PCI术后可考虑使用双联抗栓治疗（OAC+氯吡格雷）替代三联抗栓治疗
➤考虑使用新型口服抗凝药（NOAC）替代VKA
➤当使用VKA时，考虑将目标INR设定在推荐目标范围的较低水平，且治疗窗内时间（TTR）最大化（即65%~70%）
➤考虑使用在较低剂量的NOAC方案，根据药物蓄积浓度使用其他NOAC剂量方案
➤P2Y12抑制剂应选择氯吡格雷
➤使用小剂量（≤100 mg/d）阿司匹林
➤常规使用PPI
图2 有OAC指征患者PCI术后的DAPT策略
虽然现有的研究已明确双联抗栓治疗在减少出血方面要优于三联抗栓治疗，然而，仍有许多问题需要进一步明确，例如双联抗栓治疗是否会增加血栓/栓塞风险？抗血小板药物和P2Y12抑制剂如何选择？抗凝药物如何选择？DAPT疗程持续多久合适？等等。
AUGUSTUS研究还在进行，该研究旨在评价阿哌沙班为基础的联合抗栓在非瓣膜病房颤合并ACS或PCI患者的优势，相信研究结果将会对非瓣膜病房颤合并ACS或PCI患者的抗凝治疗方案提供非常重要的循证医学证据，并在不久的将来诞生新的标准治疗方案。
大家都在看
★★★★★
看完记得分享哦