血钾高达 10.22 mmol/L ！看看心电图全程演变与识别处理
血钾高达 10.22 mmol/L 的患者你碰到过吗？
对于高钾血症的心电图变化，T 波高尖易见，但窦室传导、QRS-T 融合等变化难求，因绝大部分患者在进一步恶化前已经得到妥善的处理。
在这里分享一例于 3 小时内血钾急剧上升并最终发展为室颤的病例，几乎包含了所有高钾血症典型的心电图演变。再者，对高钾血症的识别和处理进行简明扼要的总结。
病例介绍
患者男，30 岁，因「突发昏迷伴呕吐 3 小时」入急诊。查体：P 116 bpm，R 33 bpm，BP 177/78 mmHg。深昏迷，瞳孔等圆等大，对光反射迟钝，肌张力稍高，角膜反射、腹壁反射、膝腱反射消失。急查头颅 CT 提示蛛网膜下腔出血、脑干梗死。遂转入 ICU 予监测、机械辅助呼吸、控制血压、降颅压、营养支持及维持水电解质平衡等治疗。
入院后（Day1-Day2）出现较难纠正的低钾血症，予胃管注入及静脉补钾，每日予氯化钾 7~9 g，血钾波动于 2~2.5 mmol/L 左右。
Day2 的 14：03 复查血钾为 2.41 mmol/L，18:00 血钾为 2.34 mmol/L。20:15 观察心电监护示波形较前变化，遂复查床边心电图（图 1 A,B）。
图 1 床边心电图结果
如上图，图 1 心电图中可见以下特征性变化：
（1） T 波高尖，以胸导联明显。
（2） P 波消失，考虑窦室传导。
（3） QRS 波增宽，表现为完全性右束支传导阻滞图形。V1 导联类似 Brugada 心电图改变。
以上心电图改变均提示严重高钾血症，但考虑 18:00 血钾为 2.34 mmol/L，遂决定急查血钾并等待结果回报后再处理。
20：30 后心电监护出现 QRS-T 融合波（图 2A），并衍变为正弦波形（B），最终蜕变为室颤（C）。 立即予胸外按压，约 9 min 后室颤终止。
图 2 心电监护出现的心电图波形
立即行血气分析，结果回报血钾 10.03 mmol/L。静脉急诊生化回报血钾 10.22 mmol/L（20：00 抽血）。考虑严重高钾血症引起的心律失常，遂给予胰岛素 10U+10% GS 500 ml 静脉点滴，5% 碳酸氢钠 125 ml 静脉点滴，10% 葡萄糖酸钙 10 ml 静推，并行紧急床边血液透析。
次晨 06:37 复查血钾 3.16 mmol/L，期间未再发心律失常。复查心电图大致正常，T 波高尖、QRS 波增宽、V1 Brugada 样改变消失（图 3）。
图 3 血透后，血钾 3.16 mmol/L，心电图大致正常
心电图改变
该病例血钾高达 10.22 mmol/L，较完整地展示了严重高钾血症心电图的演变过程，包括 T 波高尖、QRS 波增宽、V1 导联 Brugada 样改变、窦室传导、QRS-T 融合而后出现正弦波，最终蜕变为室颤，而血透后血钾水平恢复正常，以上心电图改变立即消失。
在高钾血症中，不同的血钾水平，对应不同的心电图改变，大致如下表所示（表格 1）
表 1 典型的高血钾所致心电图改变规律
而高钾血症的原因有很多，常见的包括溶血、肾功能不全、摄入含钾药物过多、使用保钾药物（螺内酯、ACEI/ARB）、输注过多库存血、酸中毒等等。
本例患者多次复查肌酐正常，尿量正常，无明显酸中毒，未使用保钾药物，未输血，未进食的情况下每日补氯化钾 7~9 g（胃管注入或加入 3 升袋滴注），故 3 小时内发生血钾急剧上升的原因未明。在后续治疗中，患者（Day3-5）虽未再发心律失常，但又多次发生血钾大幅波动（2.12~5.85 mmol/L）。笔者考虑可能与蛛网膜下腔出血及脑梗引起的血钾调节紊乱相关，特别是细胞内外钾离子的调节紊乱。
至于高钾血症的治疗，血钾大于 6.5 mmol/L 即具有急诊透析指征，而本例患者透析指征明确，在准备透析的等待过程中，可同时使用药物（表格 2）。如血钾小于 6.5 mmol/L，可先尝试降钾药物治疗。
表 2 高钾血症的药物治疗
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表里不一的高钾血症心电图
钾是人体内最主要的阳离子之一，是心肌细胞膜动作电位重要的离子基础。人体内仅约1.4%的钾存在于细胞外液之中，因此，细胞内外的血钾浓度高低对机体生命活动至关重要。血清钾浓度的正常范围为3.5～5.5 mmol/L，当血清钾浓度超过5.5 mmol/L时，称为高钾血症。
然而，血钾增高会增加复极期细胞膜对钾离子的通透性，使3相动作电位坡度变陡，动作电位时间缩短，出现T波高耸，QRS波时限增宽。但是本期通过撰述2014年发表在《Journal of Electrocardiology》上一例反复高钾血症但心电图表现为T波倒置和1986年发表在《American Journal of Kidney Diseases》中高钾血症但心电图正常的两例Case，帮助各位同仁重新认识到并非所有重度高钾血症均有典型的心电图表现。
Case 1
患者是一位84岁肾功能正常的老年女性，既往高血压、慢性心力衰竭、肺动脉高压、脑梗后遗症、肺部多发结节病病史，入院后心电图提示窦性心律，电轴正常，左室肥厚，PR间期正常，QRS波时限正常，V1~V4导联T波倒置。
生化检查显示，钾：10.1 mmol/L，钠：134 mmol/L，氯：111 mmol/L，碳酸氢盐：16.1 mmol/L，尿素氮：71 mg/dl，肌酐：123.8 mmol/L，钙：2.48 mmol/L，镁：0.95 mmol/L，磷：1.39 mmol/L。动脉血气提示代谢性酸中毒，pH值：7.22，PCO2：36 mmHg，PO2：71 mmHg，HCO3-：14.4 mmol/L。
长期口服药物包括非洛地平、洛伐他汀、阿司匹林、沙丁胺醇等药物，胸片提示右侧胸腔积液。心脏彩超提示射血分数为64%，左室肥厚，肺动脉高压（60 mmHg）。
图1. 患者入院心电图V1~V4导联T波倒置。
入院后给予葡萄糖胰岛素、降钾树脂降血钾，随后患者静脉血钾水平下降至4.8 mmol/L，尿素氮下降至18 mg/dl，肌酐下降至79.6 μmol/L。患者治疗过程中反复复查心电图，均未出现高钾血症心电图表现，但随着血钾水平降低，患者T波倒置消失。
图2. 患者血钾水平下降至4.8 mmol/L后T波倒置消失，但未见T波高尖样心电图。
随后4个月中，其入院2次，第二次入院血钾在8.5 mmol/L时仍未见到相应高钾血症特征性心电图表现，反而在一些导联出现T波倒置。住院期间因心肌酶学并未发生特征性改变，从而排除患者急性心肌梗死可能，且患者醛固酮缺乏，血浆醛固酮水平为3.0 ng/dl。
图3. 患者第二次入院血钾为8.5 mmol/L时，心电图未见特征性高钾血症改变。
Case 2
患者是一位69岁既往直肠癌男性患者，本次入院前昏迷及呼吸急促，入科后实验室检查显示，钠：144 mmol/L，钾：9.2 mmol/L，CO2：9.0 mmol/L，钙：2.5 mmol/L，肌酐：1944.8 μmol/L，尿素氮：167 mg/dl，血糖：128 mg/dl。动脉血气分析显示，pH：7.28，PO2：109 mmHg，PCO2：14 mmHg。白细胞及血小板计数正常，血标本未溶血，多次复测血钾值为本血钾值，入院后查心电图示：窦性心律，PR间期140 ms，QRS波时限正常，非特异性ST-T改变。
图4. 患者入院心电图。
给予碳酸氢钠及降钾树脂治疗后，患者血钾恢复正常，次日复测血钾为5.5 mmol/L，复查心电图变化不大（仅有T波振幅轻度减低），泌尿系彩超示双侧肾盂积水继发输尿管膀胱梗阻，肾造瘘管置入治疗肾功能衰竭后，患者未进一步发生高钾血症。
图5. 次日复测血钾5.5 mmol/L后复查心电图。
病例1中作者强调，在终末期肾病患者中，肾功能异常所致高钾血症的典型心电图表现可能比肾功能正常患者更加不明显，主要是血清钙浓度的变化所致。此外，慢性肾衰竭患者血清钾升高缓慢，心肌缺血及左室肥厚和室内传导异常可能会掩盖高钾血症心电图表现。
但是本例阐述了一位肾功能正常患者因高钾血症多次住院，但心电图正常的一个独特病例，心电图及超声心动图均提示左室肥厚，因此不排除左室肥厚掩盖了高钾血症心电图表现。在随后住院检查过程中排除心肌梗死的可能，同时非典型高钾血症心电图表现还有R波振幅降低伴S波深度增加，对比患者血钾升高及血钾回落心电图（图1，图2）也均可发现，所以也并非这种非典型高钾血症表现。
病例2中患者血钾升高但心电图无改变，作者考虑血钾上升较慢，导致心肌跨膜电位会通过其他代偿性改变而维持，且有证据表明血钾浓度的变化速率在产生心脏毒性方面要比血钾浓度的最终绝对值更为重要。因此可以解释慢性肾功能衰竭患者似乎比无慢性肾功能患者更能耐受更高水平的血钾。同时结合患者年龄情况，不排除心肌缺血心电图掩盖了患者高钾血症心电图变化，但即使患者血钾降低后，也未见特异性ST-T改变。
1. 高钾血症随血钾升高由最初引起T波高尖，然后影响心房肌传导，P波消失直至窦-室传导，最后QRS波时限延长，QRS波群增宽直至正弦波或室颤，但是本两例心电图中，血钾均升高至足以影响心房和心室传导，但仍未见出现相应心电图变化（①仍为窦性心律，②QRS波时限正常③T波振幅未见改变）。
2. 慢性肾功能衰竭患者比肾功能正常患者更能耐受更高水平的血钾。原因有二：①肾功能不全患者多导致血清钙浓度变化；②血钾浓度的变化速率在产生心脏毒性方面要比血钾浓度的最终绝对值更为重要。
1.高钾血症与心电图变化
高钾血症时，随血钾升高程度不同，心电图也随之改变（图4）。血钾＞6.5 mmol/L时，可出现QRS波群较均匀增宽（心室肌传导减慢，波形不同于束支阻滞和分支阻滞）；血钾＞7.0 mmol/L，可出现P波振幅减小，时限增宽（心房肌传导减慢）；血钾＞8.5 mmol/L，P波减小至消失，形成"窦-室传导"（弥漫性心房肌传导阻滞窦房结激动通过结间束下传至心室，产生均匀增宽的QRS波群）；血钾＞10 mmol/L时，QRS波群进一步增宽，甚至与T波融合呈正弦波，直至心室停博或室颤。
图6.上图为不同血钾水平时，心电图表现不同，下图为一位肾衰竭患者不同血钾水平时的不同心电图表现。A：血钾为9.3 mmol/L，QRS波时限增宽；B：血钾为7.9 mmol/L，QRS波时限增宽，伴T波高尖，P波消失；C：血钾为7.2 mmol/L，QRS波时限变窄，T波高尖。
2.高钾血症心电图改变的机制
图7. 高钾血症心电图改变的机制。
血钾增高，增加复极期细胞膜对钾离子的通透性，使3相动作电位坡度变陡，动作电位时间缩短，出现T波高耸，基底部狭窄，QT间期缩短。
静息膜电位（负值）减小，引起0相上升速度（dv/dt）、振幅减小（负性传导作用），使传导减慢直至失去传导能力。高钾的负性传导作用对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感，临床以心房和心室肌传导阻滞较为常见。
图8. A~E分别表示血钾浓度在4.0 mmol/L、6.0 mmol/L、8.0 mmol/L、10.0 mmol/L、12.0 mmol/L时心房肌（A）和心室肌（V）动作电位变化及相应心电图波形改变。
3.心电图改变的影响因素
高钾血症心电图改变不仅与血钾增高有关，同时受到离子紊乱、酸碱平衡、氧饱和度、心脏疾病的病因和程度、药物等多因素影响。低钠、低钙、心肌缺血、pH值降低均可增加心肌对高钾的敏感性。
1. 高钾血症是肾功能不全患者常见的临床急症，掌握高钾血症心电图表现，有助于早期诊断。
2. 严重的高钾血症可能没有心电图改变，一些不典型的高钾血症也不应被忽视，同时心电图应结合临床，注意分析影响因素，综合分析心电图和血钾改变的临床意义。
参考文献
1. Khattak H K, Khalid S, Manzoor K, et al. Recurrent life-threatening hyperkalemia without typical electrocardiographic changes.[J]. Journal of Electrocardiology, 2014, 47(1):95-97.
2. Slovis C, Jenkins R. Conditions not primarily affecting the heart[J]. Bmj British Medical Journal, 2002, 324(7349):1320-1323.
3. 陈娟, 刘仁光. 高钾的心电图改变和影响因素[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志, 2013(4):345-347.
4. Szerlip H M, Weiss J, Singer I. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestations[J]. American Journal of Kidney Diseases the Official Journal of the National Kidney Foundation, 1986, 7(6):461-465.
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