心肺不分家，肺功能下降，心脏会怎样？
保证你会笑着看完这篇前沿资讯，就是这么有趣！
最近，来自美国的Odilson等学者，在心血管领域著名期刊：美国心脏病学会杂志（Journal of the American College of Cardiology，JACC）发表了一篇文章：肺功能下降与心血管病风险的关系。研究发现，肺功能快速下降会增加心血管病风险。
这个概念相对有点新，GOLD和中国慢阻肺指南都没有在这方面深入探讨。对于慢阻肺病情的综合评估，GOLD2017甚至纵身一跃，先来三个空翻，像李小龙一般，凌空三连踢，把肺功能剔除了，单独凭症状的多少和既往急性加重情况来评估病情并分组。
图1：GOLD慢阻肺分组图
首先，或许这些研究将来会改写GOLD。其次，既然国外都研究了，以后我们申报基金课题，又有突破口了（梗：反正又不是神乎其神的干细胞治疗心脏病）。最后，这篇研究提示了关注肺功能、关注慢阻肺，很重要。所以，就和大家分享一下这篇论文。
前言
一般情况下，25岁以后，我们的肺功能就开始下降，平均速度是FEV1每年下降20 ml。一般人的FEV1（第一秒钟用力呼出的气体量）大约是2500 ml，够用125年，加上年轻时的25年，所以，理论上，假如不生病，人类要到150岁，才断气。
样本来源：美国的多中心ARIC队列研究，入组时年龄45~64岁，第一次研究时间1987年 ~ 1989年；第二次随访时间是3年后：1990年~1992年。
排除标准：肺功能乱吹、不标准的；有心力衰竭、冠心病和中风的；重要信息不完整的。
样本量：最后10351例患者纳入研究。我们国家慢阻肺至少几千万，倘若以后建成大数据系统，样本量有可能甩他们几百条街。
心血管事件评估：对患者进行连续监测，2012年评估心力衰竭、冠心病和中风事件。
肺功能快速下降的定义：FEV1下降的最大四分位数，就是FEV1每年的下降速度>1.9 %，FVC每年的下降速度>2.1 %，超过2.9 ± 0.2年。
FEV1或FVC快速下降与心力衰竭，冠心病，卒中或其综合影响之间的关系，使用多变量Cox回归分析，调整基线肺活量测定值，人口统计学，身高，体重指数，心率，糖尿病，高血压 ，低密度脂蛋白，降脂药物的使用，NT-BNP和吸烟。
结果
随访时间：17 ± 6年。
随访17±6年，2490例患者（24%）发生心血管病，1473例患者（14%）发生心力衰竭，1093例患者（11%）出现冠心病，664例患者（6%）出现中风，死亡2852例（28%）。
FEV1和FVC的快速下降均会增加心衰的发生风险，FEV1的HR（风险比）: 1.17，95%可信期间: 1.04 ~ 1.33，p = 0.010；FVC的HR（风险比）:1.27，95%可信期间：1.12 ~ 1.44，p < 0.01。
FEV1的快速下降与患者的第一年预后相关性最强（HR：4.22； 95% CI： 1.34 ~ 13.26； p = 0.01）。
FEV1的快速下降与卒中的发生也相关（HR：1.25；95% CI：1.04 ~ 1.50；p <0.05）。
备注
HR：风险比（hazard ratio），Cox比例风险模型可以得到HR，资料的类型通常是临床治疗性研究，也可以是流行病学的队列观察性研究。是考虑了时间因素的RR，计算方法很复杂。
RR：危险比（risk ratio）或率比（rate ratio），适用于队列研究或随机对照试验，RR值越大，表明暴露的效应越大，暴露与结局关联的强度越大。比如研究吸烟与肺癌，吸烟的RR越大，说明越容易得肺癌。
AR：归因危险度,指暴露组发病率与非暴露组发病率之差。比如，吸烟组与不吸烟组肺癌发病率的差值。
OR：比值比（Odds ratio），主要指病例组中暴露人数与非暴露人数的比值除以对照组中暴露人数与非暴露人数的比值。OR通常适用于病例对照研究。Logsitic回归模型可以得到OR值。
附：
图2：肺功能与心血管病关系图
肺功能的快速下降会增加心血管疾病的发生风险，特别是心衰的发生风险。
我的理解：肺功能很重要。老话说得好：保住呼吸，不要断气。
另外，监测肺功能很重要。每年体检做做肺功能。
作者感受：
看完是不是感觉有点那个，就是感觉像废话，肺功能快速下降的患者，更容易出现心血管病。肺功能差，更容易缺氧，理论上，更容易患心脏病。但是，科学不能靠感觉，找到现实中的依据，很重要。凭感觉，科学是不会发展的。只有搞研究，才有前途。
文章的新意：
这篇文章的新意，在于搞事，搞出个新名词：肺功能快速下降。据我所知，之前没有人研究肺功能快速下降与心血管病的关系。
老外真能搞事，我承认，他们的脑洞很大，也擅长创新。但是，老外真的很能搞事。有时候还喜欢忽悠中国人，比如哈佛大学的某个神经病教授，十分羡慕中国的老顽童周伯通，闲着没事吹牛皮，发表论文说干细胞可以治疗心脏病，结果很多学者开始研究，发表很多论文，干细胞可以治疗心脏病（没办法啊，哈佛大学的教授都说了有效，就算我们的研究显示没有屁用，也得篡改数据，跟着附庸风雅）。结果，坑爹啊。第一个搞事的歪果仁出来承认：我是作假忽悠地球人的。真的是，十分尴尬。
原来，哈尔滨佛学院，简称哈佛，是有道理的。这个教授估计很想来中国的哈佛做研究，古佛青灯伴一生。你忽悠了这么多人，赶紧来哈佛忏悔吧！
但是，肺功能与心血管病的关系，在我们80后出生之前，就有很多研究了。很抱歉，一点儿也不新鲜。
早在1966年，有研究就发现肺活量是缺血性心脏病的危险因素。1995年，国外有研究显示，地球人的心血管病死亡率随着FEV1的下降而升高。
结语：
肺功能与心脏病的关系，还需要广大医务人员大规模地深入研究，或许以后大数据时代可以让这些争论不休的问题一锤定音。
参考文献：
1. Odilson M. Silvestre, MD, MPH, Wilson Nadruz, J R , MD, Gabriela Querejeta Roca,et al. Declining Lung Function and Cardiovascular Risk: The ARIC Study.JACC,Volume 72, Issue 10, 4 September 2018, Pages 1109-1122.https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.06.049.
2.谢高强,武阳丰,蔡如升.肺功能和心血管病关系的研究进展[J].中国循环杂志,2001,16(1):76-77.
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早期慢阻肺患者肺功能下降迅速 需及早诊治
慢阻肺是一种可导致患者呼吸功能逐渐下降的慢性肺部疾病。研究显示，我国慢阻肺患者数量达9990万，已成为与高血压、糖尿病“等量齐观”的慢性疾病。
“许多早期的慢阻肺患者没有明显的症状，他们通常不会主动就医，然而在疾病早期，慢阻肺患者的肺功能会迅速下降，往往在有症状来就诊时已经丧失了近一半的肺功能，因此，慢阻肺的早诊早治刻不容缓。”中国工程院院士钟南山表示。
据了解，慢阻肺即慢性阻塞性肺病，是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。近年来，慢阻肺患病率显著增高，40岁及以上人群的患病率上升至13.7%。然而我国广大人民群众对慢阻肺的防治意识却很薄弱，诊断出慢阻肺的患者了解自身病情者不足3%。
“慢阻肺对国民健康危害很大，应该引起足够的重视，我们希望把慢阻肺治疗战略前移，在没有症状或者是症状很少的时候进行肺功能检查。”钟南山说。
据了解，吸烟、长期在家中煮饭、生炉子或者儿童时代经常患有呼吸道感染的人群属于慢阻肺高危人群。对于这些人群，钟南山建议主动筛查，一旦确诊为慢阻肺，就应该及时干预治疗，比如建议戒烟、适当地使用药物和改善厨房通风等。“如果进行早期干预，约20%的肺功能可以恢复到正常。”钟南山说。
另外，钟南山还建议，在国家层面，应该将肺功能筛查列入常规普查范畴，像量血压一样的测量肺功能。
药物治疗是慢阻肺的治疗方式之一，目前，慢阻肺常用的治疗药物有支气管扩张剂、糖皮质激素等。其中，支气管扩张剂包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等。
“从理论上来说，β2受体激动剂和抗胆碱能药物两者作用的靶点不一样。β2受体激动剂针对的是支气管平滑肌，让β2受体兴奋，使平滑肌舒张；抗胆碱能药物作用在胆碱能神经，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。”钟南山介绍，这两种药物的作用靶点不同，同时使用的话，能使支气管舒张效果更好。
如何判断慢阻肺疾病的治疗效果？钟南山介绍，主要看三大指标：第一，肺功能是否得到改善；第二，有没有提高生活质量；第三，急性发作是否减少。
“从临床上看，两种支气管扩张药物联合使用可以对这三方面都起到作用。”钟南山介绍说，首先，患者支气管舒张可以使肺功能得到改善；其次，由于支气管的舒张和呼吸通畅，气道内的一些分泌物的堵塞减少，这样便提高了患者生活质量；再次，在此基础上慢阻肺急性发作也会相应减少。
钟南山指出，“目前，我国约10%的慢阻肺患者处在三四期，该阶段的患者会出现气粗气紧等一系列的表现。对于三、四期的重度或极重度患者，近半数虽已经接受单支扩剂治疗，但仍然深受症状困扰。双支气管舒张剂的上市使用将进一步改善慢阻肺患者的症状和控制效果，也为广大临床医生提供了新武器。”
同时，钟南山认为，双支气管舒张剂并不适用所有的患者。例如对于早期的慢阻肺患者，单使用长效抗胆碱能药物，便能够明显改善肺功能。而使用双支气管舒张剂是否会对这一阶段的患者有更好的疗效还有待研究。
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