【课堂】教你十分钟学会补钾
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一、关于钾的代谢
1、消化道内的正常代谢：
成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外K被吸收的可能机制
①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运
②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入
③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收
钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。
正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。
二、关于补钾：
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。
2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。
3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。
需注意：
①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。
③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现
心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，（外周静脉）极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。
⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。
１ 低钾血症的监护
1.1 计算需补的钾量 补钾量= (4. 5 mmol/ L - 血清钾值) ×0. 3 ×体重(kg) + 尿排钾量(每排100 ml 尿补钾1~2 mmol)
1.2 补钾方式和浓度的管理 一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。 静脉用药方式是常用浓度为5%葡萄糖液配成0.3%的含钾液静脉滴入，速度不宜太快，见尿补钾，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3～4g/d，作为治疗，则为4～6g或更多。在ICU强有力的监护手段下，通常采用高浓度钾液用微量泵泵入，以达到安全而快速纠正低钾状态的目的。亦可以配成高浓度的氯化钾溶液，但从安全角度考虑，补钾的量应≤20mmol／h。钾液浓度和对应含钾量见下表。
氯化钾浓度(g/ml) 0.3%每100ml； 0.6%每100ml；0.9%每100ml；1.2%每100ml；1.5%每100ml 含钾量(mmol) 4 ； 8 ； 12 ； 16 ； 20
1.3 血管的选择 钾离子是致痛因子，可诱发疼痛反射，且易因其自身物理刺激造成静脉炎。因而，高浓度补钾应选择深静脉，同时做好深静脉置管的护理,防止脱落以及局部感染、周围渗漏。
1.4 补钾过程中严密监测
1.4.1 动态监测血清钾变化 低血钾易发生神经肌肉功能紊乱, 患者出现表情淡漠、无力、腹胀等症状，但在早期常被呼吸循环及药物等影响因素所掩盖，不易被发现，因而最重要的指标是血清钾的检测。患者每次输完钾后30 min 即应复查血清钾，并随时检测其变化，及时调整补钾速度和浓度。采集动脉血标本时动作要轻稳，以防血细胞破裂影响检查结果的准确性。血标本要及时送检，放置过久，细胞缺氧，细胞壁通透性改变，钾由细胞内向细胞外转移，导致血清钾升高。
1.4.2 持续心电监护 钾离子紊乱心脏受累的主要表现为传导和节律异常。心电图能较敏感地反映低血钾及高血钾的情况。低血钾主要表现为T 波低而宽伴有U 波增大,Q2T 间期延长，T2U 融合。轻度高血钾时心电图无异常表现，中度高血钾(6. 5～7. 5 mmol/ L) 时,心电图示T 波高尖，严重高血钾时出现P 波消失，QRS 波变宽，心室律不整等严重心律失常表现。疑有高血钾时，应及时减量或停止补钾，必要时可给予对症治疗。来自微信号vom120
1.4.3 血气分析 根据pH、BE、PaCO2 、SaO2 来判断有无酸碱失衡，通常pH 每上升0. 1 就有0. 1～1. 0 mmol K+ 转移至细胞内。若存在碱中毒，纠正后低钾亦可纠正；酸中毒合并低血钾应在纠正酸中毒前补足钾，防止pH 升高后，钾进入细胞内导致血钾水平进一步降低。
1.4.4 尿量的监测 尿量的监测不仅有助于监测肾功能的状态，而且可以用来指导补钾。尿量过多排出的钾多，对补钾不利，尿量过少易导致高钾血症。补钾期间尿量应≥40 ml/ h 才属安全范围。
２ 高钾血症的监护
2.1 紧急措施 立即停止补钾，并采取以下措施。 A. 5%氯化钙10～20ml或10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。B. 5%碳酸氢钠100ml快速静脉滴注，15分钟后可重复一次。C. 50%葡萄糖+胰岛素6U静脉注射。D. 应用排钾利尿剂，如速尿，DHCT等，但效果较慢，不做首选。
2.2 监护中注意 必须排除假性高钾血症：在抽血时不要采用太细的针头或用力过大,盛血试管不要过度摇晃，以避免溶血而导致的假性高钾血症。扎压脉带时间不宜过长，否则造成局部淤血引起酸血症，血钾浓度会升高2.7mmol/L。标本应及时送检，放置时间过长会引起细胞内钾离子向外转移，导致血钾升高。
ＩＣＵ收治的危重病人中，高钾血症出现的几率较小，有较多的患者伴有或治疗中并发了低钾血症，经过高浓度钾液泵入补钾，均快速地使血钾恢复到正常范围。但有一例低钾血症患者在补钾过程当中稍疏监测即导致了高钾血症，经过一系列紧急有效的措施及严密监护，病人转危为安。可见，在纠正钾离子平衡紊乱过程中严密监护是何其重要。
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