编辑基因，让传播疾病的雌蚊无法出生 | eLife 论文推荐

弗吉尼亚理工学院的研究人员发现了斯氏按蚊（Anopheles stephensi）Y染色体上的基因Guy1。将它插入蚊子常染色体能够杀死雌蚊胚胎，有效减少雌蚊数量。结合基因编辑技术，这一发现有望帮助控制蚊子性别，从而限制疾病传播。

吸血中的斯氏按蚊（Anopheles stephensi）

图片来源：美国疾病控制预防中心

主要来源 弗吉尼亚理工学院

撰文 Lindsay Key

编译 刘小鸥

审校 雷文茜 谭坤

蚊子虽小，却是我们“最大”的敌人之一。其实雄蚊很“无辜”，因为雄蚊只吃素。雌蚊则需要通过叮咬人畜获得血液而产卵，它们才是传播疟疾、寨卡和登革热等疾病的罪魁祸首。了解蚊子能帮助我们找到更有效的方法杀死它们。

最近，弗吉尼亚理工学院的研究团队发现，将斯氏按蚊（Anopheles stephensi，疟疾的传播媒介）Y染色体上一个特定基因 Guy1 插入至常染色体，能够100%有效地杀死所有遗传到该基因的雌性胚胎。该基因能够复制传递到下一代，但仅雄性能够存活。同时，在实验室中并没有发现这些雄蚊具有任何生殖劣势。这项研究已发表于9月20日的 eLife。

这种“总开关”通常存在于基因组重复序列集中的区域，这种区域如同“黑洞”一般难以进行研究，因此蚊虫的这类基因鲜有发现。

本研究的通讯作者 Tu 教授曾于去年与同事发现了埃及伊蚊（Aedes aegypti，能够传播多种病原体）的雄性决定基因 Nix。他们也已通过CRISPR-Cas9基因组编辑技术证明，在雌性胚胎中插入 Nix 能够使雌蚊发育出雄性性征，而敲除Nix基因的雄蚊则会发育出雌性生殖器官。

随着一些传统控制蚊虫的方法的成功率不断下降，科学家试图发展出不借助环境毒素的新方法来有效控制蚊虫数量。相比于目前采用的如释放转基因不育雄蚊等方法，CRISPR-Cas9基因组编辑技术为蚊子性别控制提供了更简单有效的潜在途径，为有效限制疾病传染提供了可能。

论文的第一作者Criscione表示，Guy1的额外复制目前仅能传递给半数后代，一些雌蚊并不会遗传到。研究团队计划仍利用基因组编辑技术，使所有蚊子得到这种额外复制的遗传，从而产生全数为雄性的后代。

主要来源链接

http://phys.org/news/2016-09-gene-female-mosquitoes.html

参考文献

[1] VirginiaTech (2016) ‘Mosquito sex-determining gene could help fight dengue fever’. Availableat: http://phys.org/news/2015-05-mosquito-sex-determining-gene-dengue-fever.html (Accessed: 29 Sept 2016);

[2] Cell Press (2016) ‘Can CRISPR help edit out femalemosquitos?’. Available at: http://phys.org/news/2016-02-crispr-female-mosquitos.html (Accessed: 29 Sept 2016);

[3] Fraunhofer-Gesellschaft(2016) ‘New strategies against mosquitoes and other pests’. Available at: http://phys.org/news/2016-08-strategies-mosquitoes-pests.html (Accessed: 29 Sept 2016).

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 论文基本信息

【题目】GUY1 confers complete female lethality and is astrong candidate for a male-determining factor in Anophelesstephensi

【作者】Criscione, F. et al.,

【刊期】eLife (2016)

【日期】20. Sept. 2016

【DOI】10.7554/eLife.19281

【摘要】Despite their importance insexual differentiation and reproduction, Y chromosome genes are rarely describedbecause they reside in repeat-rich regions that are difficult to study. Here,we show that Guy1, a unique Y chromosome gene of a major urbanmalaria mosquito Anopheles stephensi, confers 100%female lethality when placed on the autosomes. We show that the small GUY1protein (56 amino acids in length) causes female lethality and that malescarrying the transgene are reproductively more competitive than theirnon-transgenic siblings under laboratory conditions. The GUY1 protein is aprimary signal from the Y chromosome that affects embryonic development in asex-specific manner. Our results have demonstrated, for the first time inmosquitoes, the feasibility of stable transgenic manipulation of sex ratiosusing an endogenous gene from the male-determining chromosome. These resultsprovide insights into the elusive M factor and suggest exciting opportunitiesto reduce mosquito populations and disease transmission.

【原文链接】https://elifesciences.org/content/5/e19281

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