气孔是植物蒸腾作用和光合作用过程中与环境交换气体和水分的重要器官，也是病原菌侵染植物的重要通道。当植物遭受病原菌侵染时，叶片细胞表面的模式识别受体（PRRs, pattern recognition receptors）检测到微生物相关分子模式（MAMPs, microbe-associated molecular patterns）能诱发气孔免疫反应，诱导气孔关闭【1,2】。但目前气孔免疫反应调控机制研究仅限于十字花科。番茄TARK1（tomato atypical receptor kinase 1）是一个假的蛋白激酶，调控Xe（Xanthomonas euvesicatoria）病原菌引发的免疫反应，但其分子机制并不清楚。（点击话题：植物病原微生物）
来自美国的研究人员在Plant Physiology在线发表了一篇题为Tomato Atypical Receptor Kinase1 is involved in the regulation of pre-invasion defense的研究论文，揭示了番茄TARK1通过调节气孔开度调控植物免疫反应的分子机制。通过质谱分析检测番茄（Solanum lycopersicum）TARK1互作蛋白，发现3个与免疫反应相关的TARK1互作蛋白——HA4、LOX8和RLK15。利用烟草瞬时表达体系，通过CoIP实验证实，TARK1可以特异与HA4和RLK15蛋白互作。SlHA4和SlRLK15的拟南芥同源蛋白AtAHA1/2和AtMIK2介导病原菌诱导的气孔关闭，暗示TARK1可能调控气孔运动。通过比对tark1、TARK1 OE和WT气孔开度，发现TARK1并不调控光诱导的气孔张开和ABA诱导的气孔关闭。考虑到已有报道证实TARK1调控细菌引起的免疫反应，作者进一步检测了防御激素SA、细菌鞭毛蛋白Flg22和真菌几丁质Chitin诱导的气孔关闭响应，发现TARK1不调控Chitin诱导的气孔关闭，但SA和Flg22处理的tark1突变体的气孔开度显著低于野生型，说明TARK1特异调控细菌侵染引起的气孔关闭。Pst（Pseydomonas syringae pathovar tomato）会产生一种植物毒素COR（coronatine），破坏植物免疫系统，诱导气孔重新张开。利用Pst WT和Pst COR-侵染tark1、TARK1 OE和野生型，观察气孔开度。与前人研究结果一致，Pst诱导野生型气孔关闭（1 h），随后Pst WT以依赖COR的方式诱导气孔重新张开（4 h），而TARK1 OE材料对Pst诱导的气孔关闭不敏感，tark1突变体对Pst COR诱导的气孔重新张开不敏感。进一步验证TARK1调控的气孔运动是否调控植物免疫响应，作者进行了细菌侵染实验。结果发现TARK1 OE材料对细菌侵染更加敏感。Phenotypes of WT, TARK1 CRISPR (CR), and TARK1 overexpression (OE) plants following bacterial spray inoculation.
综上所述，TARK1与HA4或RLK15等蛋白形成复合体，特异介导生物诱导子调控的气孔运动，进而调控气孔免疫反应，但其潜在的分子机制有待进一步研究。此外，作者研究发现COR和JA-lle诱导拟南芥气孔张开，但却诱导番茄气孔关闭，其分子机制仍需进一步探索。（点击话题：植物病原微生物）参考文献：
[1]Melotto M, Underwood W, Koczan J, Nomura K, He SY (2006) Plant stomata function in innate immunity against bacterial invasion. Cell. 126: 969-980.
[2] Zeng W, He SY (2010) A prominent role of the flagellin receptor FLAGELLIN-SENSING2 in mediating stomatal response to Pseudomonas syringae pv tomato DC3000 in Arabidopsis. Plant Physiol 153: 1188–1198
https://doi.org/10.1104/pp.19.01400近5年30篇高水平文章！双料院士Regine Kahmann课题组阐明玉米黑粉菌致病机理！