eLife | 法国国家科学研究院揭示活性去甲基化调控植物转录免疫重编程和抗病性的机制！

Original 知今 Ad植物微生物 2022-11-03

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植物会永久暴露于包括病原体在内的微生物中，并依赖强效的免疫反应来控制感染。植物免疫系统的第一层涉及与病原体或微生物相关的分子模式（PAMP或MAMP）的识别，这些分子模式由表面定位的模式识别受体（PRR）感测（Cell | 瑞士洛桑大学研究揭示植物根部免疫系统如何区别对待病原微生物和有益微生物！PNAS | 染色质磷酸化蛋白质组学揭示PAMP触发免疫中核定位蛋白AHL13的功能！New Phytologist | 德州农工大学揭示镰刀菌细胞壁提取物触发植物免疫反应的机制！）。植物PRR由类似受体的激酶（RLK）和类似受体的蛋白质（RLP）组成，它们在结构和功能上均类似于动物类似受体的受体（TLR）（Nature | 重磅研究揭示过氧化氢受体HPCA1是拟南芥中的LRR受体激酶！Plant Cell | 美国德州农工大学单立波团队揭示棉花防御病原菌的新机制）。鞭毛蛋白传感2（FLS2）是一个特征明确的表面受体，它从细菌鞭毛蛋白N末端部分识别一个保守的22个氨基酸表位，称为flg22。配体结合后，FLS2在PRR复合物上引发复杂的磷酸化级联反应，从而导致早期信号转导事件，包括活性氧（ROS）的产生，促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活以及成千上万个基因，部分受WRKY转录因子（TFs）调控。为了使疾病得以传播，病原体会分泌抑制PTI的效应因子。例如，革兰氏阴性半活体营养致病菌丁香假单胞菌DC3000（PtoDC3000）向植物细胞中注入36种III型效应因子，以抑制PTI（Cell Reports | 美国杜克大学研究揭示细菌外膜囊泡引发保护性植物免疫应答机制！）。植物已经进化出了抗病（R）蛋白，它们可以感知病原体效应因子的存在并触发宿主抗击防御（PLOS PATHOGENS | 宿主-病原菌军备竞赛的升级：宿主抗性反应与细菌毒力反应增强相对应！）。大多数R蛋白都属于核苷酸结合结构域（NBD），即富含亮氨酸的重复序列（NLR）超家族，它们也存在于动物体内。植物NLR包含N末端卷曲螺旋（CC）或Toll白介素（TIR）结构域，中央核苷酸结合位点结构域（NBS）和C末端富含亮氨酸的重复序列（LRR），因此被称为CNL或TNL（Science | 清华大学和马普所重磅研究！植物免疫受体：一个巴掌拍不响！Science | 重磅！加州伯克利研究揭示植物抗病小体ROQ1识别病原菌效应蛋白新机制！Science | 专家点评：植物NLR免疫受体与植物防御反应！Molecular Plant | 王国梁和宁约瑟团队研究揭示NLR介导的水稻抗病新机制）。这些免疫受体可以直接或间接感测病原体效应因子，并产生效应因子触发的免疫（ETI），这是一种有效的免疫反应，与PTI明显重叠，但幅度更大（Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！New Phytologist | 德国马克斯普朗克植物育种所柴继杰课题组综述植物防御中的结构生物学！）。但是，关于NLR在PTI中的功能相关性和对植物病原体的基础抗性知之甚少。活性DNA去甲基化已成为植物和哺乳动物免疫的重要调控过程。但是，关于活性去甲基化控制转录免疫重编程和疾病抗性的机制同样知之甚少。

近日，国际权威学术期刊eLife在线发表了法国国家科学研究院-巴黎高等师范生物学研究所（IBENS-CNRS）Lionel Navarro团队的最新相关研究成果，题为The Arabidopsis active demethylase ROS1 cis-regulates defense genes by erasing DNA methylation at promoter-regulatory regions的研究论文。

在这篇文章中，科研人员首先表明，拟南芥活性去甲基酶ROS1通过拮抗RNA导向的DNA甲基化（RdDM）来促进对丁香假单胞菌的基础抗性。此外，科研人员发现ROS1通过限制嵌入在其启动子中的残余RC/ Helitron转座元件（TE）的3'边界上的RdDM来促进鞭毛蛋白触发的抗病基因RMG1的诱导。科研人员进一步确定鞭毛蛋白反应性ROS1假定的主要靶点，并表明在启动子的一个子集，ROS1在表现出WRKY转录因子（TFs）结合的离散区域消除甲基化。特别是，科研人员证明了ROS1可以消除孤儿免疫受体RLP43启动子处的甲基化，从而确保WRKYTFs的DNA结合。最后，科研人员显示RMG1和RLP43启动子的ROS1定向去甲基化是这些基因的鞭毛蛋白反应性和基础抗性的原因。总体而言，这些发现大大提高了我们对活性去甲基酶如何影响转录免疫重编程以实现抗菌抗性的理解。