Plant Cell | 加拿大萨斯喀彻温大学研究揭示肌动蛋白“补丁”调节拟南芥对白粉病入侵抗性的机制！

肌动蛋白细胞骨架调节一系列不同的细胞活动，支持植物与微生物相互作用的建立，并在植物免疫的执行中起着关键作用（Nature Communications | 拟南芥钙依赖蛋白激酶调控肌动蛋白细胞骨架组织和免疫！New Phytologist | 破坏的肌动蛋白：植物病原菌攻击感应的新参与者？Cell Reports | 新加坡南洋理工大学揭示植物-细菌互作中肌动蛋白快速重塑的核心机制！）。然而，调节植物与病原体相互作用部位的肌动蛋白丝的组装和重新排列的分子和细胞机制在很大程度上仍然难以捉摸。

2021年6月28日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了加拿大萨斯喀彻温大学Yangdou Wei教授团队最新相关研究成果，题为The ARP2/3 complex, acting cooperatively with Class I formins, modulates penetration resistance in Arabidopsis against powdery mildew invasion的研究论文。

在此这篇文章中，科研人员利用活细胞成像技术表明，拟南芥在遭受白粉病侵袭时最早的细胞反应之一是在真菌侵染位点下方形成补丁状肌动蛋白丝结构。构成肌动蛋白“补丁”的肌动蛋白丝经历了快速的周转，这是由肌动蛋白相关蛋白（ARP）2/3复合物及其激活因子WAVE/SCAR调控复合物（W/SRC）调节的。磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸在真菌侵入位点的集中积累似乎是W/SRC-ARP2/3途径介导的肌动蛋白补丁形成的关键上游调节因子。敲除W/SRC-ARP2/3通路的亚基部分损害了穿透抗性，与防御相关的t-SNARE蛋白PEN1的细胞内吞循环受损，并沉积在质外体的突起中。同时敲除ARP3和敲除I类formin（AtFH1）使肌动蛋白补丁无法形成，严重损害了细胞壁的沉积，并促进白粉病进入宿主细胞。科研人员的研究结果表明，ARP2/3复合物和formins这两个肌动蛋白成核系统协同作用，有助于拟南芥对真菌入侵的穿透抗性。

图1. 真菌侵染位点下方的肌动蛋白补丁的形成

图2. 内质网向侵染位点的局部聚合与肌动蛋白补丁的形成有关

图3. 真菌侵染位点下面的肌动蛋白补丁的稳定状态

图4. W/SRC-ARP2/3调节肌动蛋白补丁的形成

图5. W/SRC-ARP2/3通路亚基的突变损害了对非适应性白粉病Bgh的穿透抗性

图6. ARP2/3的失活损害了PEN1的局部积累

图7. ARP2/3复合物需要通过细胞内吞循环途径在PM维持PEN1的稳态水平

图8. PI(4,5)P₂的局域积累调节了真菌侵染位点的肌动蛋白补丁的形成

图9. ARP2/3复合物和formins协同作用，促进了穿透抗性的提高

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