New Phytologist | 破坏的肌动蛋白：植物病原菌攻击感应的新参与者？
近日捷克科学院的研究人员提出化学破坏肌动蛋白细胞骨架会增加植物对病原菌的易感性，并且肌动蛋白丝的化学解聚可以通过水杨酸(SA)信号的特异性激活，引发对感染的进一步抵抗。New Phytologist 近日发表了这一观点，题为“Disrupted actin: a novel player in pathogen attack sensing?”。
肌动蛋白细胞骨架广泛参与植物免疫反应。大多数研究表明，化学破坏肌动蛋白细胞骨架会增加植物对病原菌的易感性。同样，一些病原菌也将此作为一种致病策略，并产生影响细胞骨架完整性的效应物。这种效应物要么本身表现出肌动蛋白解聚活性，要么阻止肌动蛋白聚合。最近研究发现，肌动蛋白丝的化学解聚可以通过水杨酸(SA)信号的特异性激活，引发对感染的进一步抵抗。这伴随着几个防御相关的但与SA无关的作用（如胼胝沉积，基因表达），这些依赖于囊泡裂解和磷脂代谢。数据表明，肌动蛋白在植物-病原菌相互作用中扮演的角色比以前认为的更为复杂。本文提出了一个问题，即植物是否已经进化出一种感知病理肌动蛋白破坏的机制，最终引发防御反应。如果是这样，它的分子基础是什么？否则，为什么肌动蛋白解聚会特异性地影响SA的含量，而不是任何其他植物激素？在此，本文提出了肌动蛋白在植物-微生物相互作用中的最新模型，并提出了一些未来在该领域进行研究的方向。
肌动蛋白参与植物免疫正在被广泛研究。植物免疫由两层组成，在时间和空间上分开。第一个免疫层与质膜相关，依赖于模式识别受体（PRRs），称为微生物相关分子模式（MAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）的保守分子的识别。这个免疫层被称为模式触发免疫（PTI）。第二层是效应物触发免疫（ETI），基于细胞内对效应物的识别，即病原菌在细胞内分泌的分子，以抑制免疫反应。
肌动蛋白细胞骨架是一种高度动态的结构，由单体G-肌动蛋白和聚合的细丝F-肌动蛋白之间的平衡维持。肌腱不断地从一个带刺的末端生长，从另一个末端缩短。其生长的速度和方向受众多因子调节。在静止状态下，肌动蛋白丝状体维持细胞的新陈代谢，通过PRRs的正确循环提供一个 "信号友好 "的环境。感知到病原菌后，肌动蛋白被重组，其密度在感染部位增加。在这种情况下，肌动蛋白丝状体作为限制微生物传播的化合物（如胼胝糖）的传递途径，并将DAMPs（如Pep1，低聚半乳糖醛酸）发送到邻近的细胞（图1a）。肌动蛋白重组不仅可以由活体病原菌触发，也可以由MAMPs(如flg22、elf18、chitin)或DAMPs处理触发。MAMP诱导的重塑需要防御相关的NADPH氧化酶产生的活性氧（ROS）。如果这种聚合在药物（如latrunculin B或cytochalasin E）或受基因影响的ADFs的存在下被阻止/阻断，几个下游事件就会失败，从而导致对病原菌的更高易感性（图1b）。