Nature Communications | 拟南芥钙依赖蛋白激酶调控肌动蛋白细胞骨架组织和免疫！

模式触发免疫和效应蛋白触发免疫是陆生植物先天免疫的两种主要形式（Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！）。模式触发免疫和效应蛋白触发免疫的分子成分和连接节点尚未完全了解（New Phytologist | 破坏的肌动蛋白：植物病原菌攻击感应的新参与者？）。

2020年12月4日，国际权威学术期刊Nature Communications发表了美国密歇根州立大学Brad Day教授课题组（Plant Cell | 美国密西根州立大学揭示镰刀菌感染特性的调控机理——转录可塑性调节）的最新相关研究成果，题为Arabidopsis calcium-dependent protein kinase 3 regulates actin cytoskeleton organization and immunity的研究论文。何胜阳教授（Plant Cell | 密歇根州立大学何胜阳团队揭示病原菌通过植物胞间连丝入侵周围组织的机制！）和日本熊本大学的Takumi Higaki为论文的共同作者。

在这篇文章中，Brad Day团队的科研人员报道了拟南芥钙依赖性蛋白激酶CPK3是模式触发免疫和效应蛋白触发免疫的关键调控因子。体外和体内磷酸化试验，加上基于基因和细胞生物学的分析，表明肌动蛋白解聚因子4（ADF4）是CPK3的生理底物，CPK3对ADF4的磷酸化控制着与模式触发免疫相关的肌动蛋白细胞骨架组织。CPK3调节flg22诱导的气孔关闭（Nature | 英国Sainsbury实验室重磅研究揭示植物气孔免疫机制！Nature | 专家点评：植物气孔的“守门员”—钙离子通道有助于关闭入侵者的大门！），并且是抵抗Pst DC3000所必需的。科研人员的数据进一步证明，CPK3对携带效应蛋白AvrPphB的Pst DC3000的抗性是必需的。这些结果表明，CPK3是细胞骨架组织、模式触发免疫和效应蛋白触发免疫之间的缺失环节。

图1：CPK3磷酸化拟南芥肌动蛋白解聚因子ADF4

图2：Ser-105和Ser-106对于ADF4与肌动蛋白的相互作用至关重要

图3：CPK3活性调节ETI和PTI诱导的肌动蛋白细胞骨架组织的变化

图4：CPK3的活性是气孔免疫和保卫细胞肌动蛋白动力学所必需的

图5：CPK3是免疫Pst DC3000-AvrPphB所必需的。CPK3激酶功能是对Pst DC3000和Pst DC3000-AvrPphB抗病性所必需的

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