Cell和Science发表两项重磅研究揭示植物NLR形成 "抗病小体通道"！

核苷酸结合富含亮氨酸的重复受体（NLRs）是植物和动物中重要的细胞内免疫受体。它们感知病原体效应因子，如DNA或蛋白质，并触发信号级联，导致细胞死亡和免疫反应。NLRs在探测到信号后可以寡聚，由此产生的复合物在动物中被称为“炎症小体”（inflammasomes），在植物中被称为“抗病小体”（resistosomes）（Science | 清华大学和马普所重磅研究！植物免疫受体：一个巴掌拍不响！Science | 重磅！加州伯克利研究揭示植物抗病小体ROQ1识别病原菌效应蛋白新机制！Science | 专家点评：植物NLR免疫受体与植物防御反应！Cell | 英国塞恩斯伯里实验室Jonathan Jones团队点评：引导植物免疫！Nature | 重磅！中科院植生所辛秀芳团队揭示模式识别受体是NLR介导的植物免疫所必需的！）。众所周知，炎症小体的激活会触发Caspase介导的gasdermins的成熟，gasdermins是破坏质膜的成孔蛋白，导致细胞裂解。然而，植物中抗病小体信号传递的机制仍然不为人所知。现在，发表在国际顶级学术期刊Cell和Science上的两项研究报告称，植物NLRs本身会寡聚形成可渗透Ca²⁺的质膜通道。

在Cell一文中，中国科学院遗传与发育生物学研究所的周俭民、陈宇航和何康敏教授以及清华大学的柴继杰教授（New Phytologist | 德国马克斯普朗克植物育种所柴继杰课题组综述植物防御中的结构生物学！）等人的团队扩展了他们以前的结构性工作，表明螺旋卷曲的NLR ZAR1与RKS1和效应因子尿苷酸化的PBL2（PBL2^UMP）一起，组装成一个五聚体抗病小体复合物，ZAR1的N端形成一个孔状结构。现在，他们通过电生理记录证明，ZAR1-RKS1-PBL2^UMP形成阳离子选择性的Ca²⁺渗透通道。假定的孔隙内衬残基Glu11的电荷改变突变取消了电流。该复合物在植物细胞中也很活跃，病原体效应因子AvrAC导致ZAR1依赖的Ca²⁺流入。单分子成像进一步证实了ZAR1在质膜上组装成五元复合物，这与它作为一个通道的功能相一致。

北卡罗来纳大学教堂山分校Jeffery Dangl（近5年50篇高水平文章！Jeff Dangl院士团队在植物微生物互作领域取得重大进展！Science重磅 | 北卡教堂山分校和诺丁汉大学研究揭示微生物改变植物根系通透性！Nature | 重磅！Jeff Dangl团队揭示微生物组中的单一细菌属维持根的生长）和中国科学院植物生理生态研究所万里以及杜克大学裴真明（Nature | 重磅研究揭示过氧化氢受体HPCA1是拟南芥中的LRR受体激酶！）团队在Science杂志上撰文，报告了类似RPW8的含CC域的"辅助"NLRs NGR1.1和ADR1的类似功能。NRG1.1 CC结构域的X射线晶体结构显示了一个类似通道的组合，而生物化学和显微镜数据表明，一个活跃的突变体在质膜上进行寡聚。Ca²⁺成像和电生理学证实了NRG1.1和相关的ADR1的通道活性。此外，Ca²⁺内流和细胞死亡都被带负电荷的假定孔隙内衬残基的突变所废除。这两项研究的综合结果表明，NLRs在植物先天免疫反应中可能同时具有传感器和细胞死亡执行者的功能，而后者的功能是由一个新的Ca²⁺可渗透阳离子通道介导的。

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