eLife | 英国帝国理工学院揭示植物病原菌颠覆宿主自噬反应促进定殖的新机制！

由于其长长的细丝深入植物内部，这种微小的真菌状生物被称为致病疫霉，对人类历史产生了不成比例的影响。它附着在植物上并以它们的细胞为食，导致了大规模的饥饿事件，例如爱尔兰马铃薯饥荒。许多特殊的蛋白质允许病原体完成它的壮举。例如，PexRD54帮助致病疫霉劫持称为自噬的细胞过程（Plant Cell | 塞恩斯伯里实验室Kamoun团队揭示疫霉劫持植物细胞功能并操纵囊泡运输的机制 ！）。健康细胞使用这种“自食”机制来分解入侵者或回收它们的成分，例如当它们需要特定营养时。这个过程是由分子事件的各种途径启动的，这些途径导致特定的囊状“囊泡”，被转运到专门的隔间进行回收。PexRD54可以通过激活植物自噬途径之一来接管这种机制，引导细胞形成自噬囊泡，然后疫霉病菌可能会利用这些囊泡来取食或破坏抗微生物成分。如何或为什么会出现这种情况仍然知之甚少。

2021年8月23日，国际权威学术期刊eLife发表了英国帝国理工学院Tolga Bozkurt（PNAS | 英国帝国理工学院研究揭示植物免疫受体利用动态定位增强免疫反应的机制！）团队的最新相关研究成果，题为An oomycete effector subverts host vesicle trafficking to channel starvation-induced autophagy to the pathogen interface的研究论文。

真核细胞部署自噬以消除入侵的微生物。反过来，病原菌进化出效应蛋白来对抗抗菌自噬。适应的病原菌如何利用自噬来为自己谋取利益还知之甚少。致病疫霉分泌效应蛋白 PexRD54，该蛋白选择性激活未知的植物自噬途径，在病原菌界面拮抗抗菌自噬。科研人员使用遗传和显微镜技术的组合并跟踪PexRD54如何在致病疫霉侵染烟草相关植物时改变自噬。本研究表明PexRD54通过桥接由GTPase Rab8a装饰的囊泡与由核心自噬蛋白ATG8CL标记的自噬区室来诱导自噬体形成。Rab8a是病原菌触发和饥饿诱导但不是抗菌自噬所必需的，揭示了特定的转运途径支持选择性自噬。通过颠覆Rab8a介导的囊泡运输，PexRD54利用脂滴促进转移到病原体摄食位点的自噬体的生物发生。总而言之，本研究表明PexRD54模拟饥饿诱导的自噬以破坏宿主 - 病原菌界面处的内膜转运，揭示效应蛋白如何桥接不同的宿主隔室以加速定殖。这些结果有助于更好地了解一种关键病害如何影响作物，从而有可能找到不使用杀虫剂保护植物的新方法。结果还阐明了自噬：最终，对这一基本生物过程的更深入了解可以使植物能够适应不断变化的环境。

图1. PexRD54的AIM肽不足以刺激自噬体形成

图2. AIM肽抑制自噬通量

图3. PexRD54 与宿主囊泡转运调节蛋白Rab8a相关，独立于其ATG8CL结合

图4. PexRD54将Rab8A招募到ATG8CL标记的自噬体

图5. Rab8a是PexRD54介导的自噬体形成所必需的

图6. Rab8a对于Joka2介导的自噬是可有可无的

图7. PexRD54触发的自噬让人想起碳饥饿期间诱导的自噬

图8. Rab8a被招募到周围的PexRD54-ATG8CL自噬体

图9. AIM肽介导的ATG8自噬阻滞对致病疫霉感染产生负面影响

图10. PexRD54颠覆宿主囊泡运输以刺激吸器界面处的自噬体生物发生的模型

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