Nature Microbiology | 塞恩斯伯里实验室揭示附着胞介导稻瘟病菌侵染植物的调控机制！

随着全球变暖，可耕地面积不断缩小，全球人口不断增加，因此我们迫切需要缩小产量差距，即某一作物的最大潜力和实际产量之间的差距。由于对粮食的需求不断增加，有必要更好地了解造成巨大产量损失的农作物病害。稻瘟病菌Magnaporthe oryzae不仅侵染水稻，还能侵染小麦，并对全球粮食安全构成威胁。稻瘟病菌产生一种特殊的细胞结构，即附着胞，以响应来自水稻叶片的特定表面信号，使其能够穿透保护性植物细胞壁。然而，对植物侵染的详细机制，包括对附着胞形成的调节，还没有完全了解。瞄准稻瘟病菌的附着胞形成可能是预防病害的一种有效方法（Nature Microbiology | 研究揭示精胺介导稻瘟病菌侵染水稻叶片的新机制！PLOS PATHOGENS | 南农张正光团队揭示稻瘟病菌附着胞形成和致病机制！）。

2021年10月27日，国际权威学术期刊Nature Microbiology发表了英国塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Nicholas Talbot教授（近5年56篇高水平文章！Nick Talbot院士团队在水稻抗病领域取得一系列进展！Nature Microbiology | Nicholas Talbot点评：掌控稻瘟病菌！）团队的最新相关研究成果，题为Appressorium-mediated plant infection by Magnaporthe oryzae is regulated by a Pmk1-dependent hierarchical transcriptional network的研究论文，以及美国特拉华大学Nicole Donofrio教授团队的点评文章Regulators unite to enable plant entry。

稻瘟病是一种由病原真菌Magnaporthe oryzae引起的毁灭性病害，威胁着世界各地的水稻生产。这种真菌产生一种特殊的感染细胞，称为附着胞，能够响应稻叶表面信号穿透植物细胞壁。侵染植物的潜在生物学，包括附着胞形成的调节，尚不完全清楚。本研究揭示了一个核心调控转录因子的网络，它在Pmk1有丝分裂原活化蛋白激酶途径的下游发挥作用，以在附着胞介导的植物侵染过程中调节基因表达。结果表明，这种分层调控机制涉及Hox7同源转录因子的Pmk1依赖性磷酸化，该因子调控与诱导附着胞发育所需的主要生理变化相关的基因——包括细胞周期控制、自噬细胞死亡、膨压生成和黑色素生物合成——以及控制一组额外的毒力相关转录因子编码基因。Mst12的 Pmk1依赖性磷酸化随后调节参与septin依赖性细胞骨架重组、极化胞吐作用和效应基因表达的基因功能，这些是侵染植物组织所必需的。这种调控级联的识别为病害干预提供了新的潜在靶标。

转录网络调节附着胞的形成和功能

图 1：稻瘟病菌对表面疏水性和 Pmk1 MAPK 存在/不存在响应的比较转录谱分析

图 2：响应稻瘟病菌TF Mst12存在/不存在的功能分析和比较转录谱分析

图 3：稻瘟病菌附着胞发育过程中的转录控制

图 4：Hox7同源TF的特征及其在稻瘟病菌附着胞发育过程中调节基因表达的作用

图 5：磷酸化蛋白质组学分析揭示稻瘟病菌中Hox7的Pmk1依赖性磷酸化

图 6：纯化的重组GST-Pmk1在体外磷酸化MBP-Hox7 和SUMO-Mst12

图 7：Pmk1依赖的Hox7磷酸化是附着胞发育所必需的

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