PLOS PATHOGENS | 塞恩斯伯里实验室研究揭示多宿主稻瘟病菌毒力因子的适应性进化机制！

加速的基因进化是宿主跳跃后病原体适应和专化的一个标志。然而，与多宿主植物病原体的宿主特异性谱系之间的适应性进化相关的分子过程仍然不为人所知。在稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）中，不同禾本科宿主上的宿主专化通常与毒力效应基因的获得和丧失的动态模式有关，这些基因往往定义了该病原体的不同遗传谱系。

2021年11月，国际权威学术期刊PLOS PATHOGENS发表了英国东英吉利大学塞恩斯伯里实验室（Science is the lifestyle! 走进英国塞恩斯伯里实验室 (TSL)！）Thorsten Langner和Sophien Kamoun以及英国约翰英纳斯中心Mark Banfield（eLife | 研究揭示功能多样化导致水稻免疫受体的等位基因特异化！PLOS PATHOGENS | 约翰英纳斯中心揭示水稻免疫受体等位基因广谱识别稻瘟病菌效应因子的机制！Journal of Biological Chemistry | 深度解读植物免疫系统的分子基础！）团队的最新相关研究成果，题为A single amino acid polymorphism in a conserved effector of the multihost blast fungus pathogen expands host-target binding spectrum的研究论文。

在这篇文章中，科研人员揭示了APikL2适应性进化的生物化学和结构基础，APikL2是一个非常保守的水稻谱系特异性效应基因AVR-Pik的同源基因，被广泛研究。AVR-Pik和6个基因的AVR-Pik家族的其他成员在M.oryzae的禾本科特异性品系之间显示出特定的存在/不存在的多态性，而APikL2则因普遍存在于13个不同宿主物种的所有稻瘟病菌谱系而显得与众不同。使用生物化学、生物物理和结构生物学方法，科研人员表明一个天冬氨酸到天冬酰胺的多态性扩大了APikL2与重金属相关（HMA）结构域家族的宿主蛋白的结合谱。这一突变映射到APikL2-HMA结合界面之一，并促成了一个改变的氢键网络。通过将系统发育祖先重建与等位基因多样化的结构后果分析相结合，科研人员揭示了AVR-Pik/APikL2家族中涉及两个主要HMA结合界面的效应因子专化的共同机制。总之，科研人员的发现为一个真菌病原体效应因子家族在宿主跳跃后的多样化和适应性提供了一个详细的分子进化和结构生物学框架。

图1. APikL2在M. oryzae的不同宿主特异性谱系中是保守的

图2. APikL2序列的多样化与宿主特异性系有关

图3. APikL2基因座在M. oryzae的不同遗传谱系中是保守的

图4. APikL2显示正向选择的模式

图5. APikL2变体与Setaria italica蛋白sHMA94的HMA域有不同程度的相互作用

图6. 两个多态位点决定了APikL2变体与sHMA94的结合特异性

图7. APikL2与HMA结构域复合的晶体结构显示了一个保守的结合界面

图8. APikL2中的天冬氨酸/天门冬氨酸多态性导致sHMA界面的氢键网络发生改变

图9. 适应性突变塑造了APikL家族效应因子的结合界面

图10. Asp-66-Asn多态性的出现早于M. oryzae的宿主适应谱系的出现

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