New Phytologist | 西北农林科技大学黄丽丽团队在苹果树腐烂病菌研究领域取得新进展！

植物承受着各种环境胁迫，包括由各种病原体引起的生物胁迫。植物已经进化出两层免疫：模式触发免疫（PTI）和效应因子触发免疫（ETI）。在第一层，位于植物细胞表面的模式识别受体（PRRs），如受体样激酶（RLKs）和受体样蛋白（RLPs），识别病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）以激活PTI。来自这些受体的PTI信号导致一系列的生理和生化变化，包括Ca²⁺的流入、K⁺的流出、活性氧（ROS）的迸发、转录的重新编程、抗菌物质的产生和胼胝体的沉积。PTI有助于宿主的先天免疫，它可以抵御适应性和非适应性病原体。在第二层，细胞质中与核苷酸结合的富含亮氨酸的重复（NLR）受体识别病原体效应因子，以触发ETI。ETI诱发更强和更长时间的反应，经常导致超敏反应（HR）和病害抗性。

在大多数真核生物中，小RNAs（sRNAs）通过沉默其相应的目标基因在各种生物过程中发挥重要作用。然而，在植物与病原体的相互作用中，由真菌microRNA-likeRNAs（milRNAs）介导的跨界调节在很大程度上仍是未知的。

2022年1月3日，国际权威学术期刊New Phytologist发表了西北农林科技大学黄丽丽团队的最新相关研究成果，题为A fungal microRNA-like RNA subverts host immunity and facilitates pathogen infection by silencing two host receptor-like kinase genes的研究论文。

利用分子、遗传、组织学和生物化学方法，科研人员发现苹果树腐烂病菌Valsa mali的milRNA Vm-milR1可以通过沉默两个宿主受体样激酶基因MdRLKT1和MdRLKT2来抑制宿主的免疫。在V. mali感染期间，Vm-milR1被高度诱导。敲除Vm-milR1的前体，废止了Vm-milR1的产生，降低了V. mali的毒力。接种Vm-milR1缺失的突变体诱发了宿主的防御反应，包括活性氧（ROS）的积累、胼胝体的沉积和防御相关基因的高表达。此外，Vm-milR1被证实能够以序列特异的方式抑制MdRLKT1和MdRLKT2的表达。此外，MdRLKT1或MdRLKT2的过量表达通过激活宿主的防御反应增强了苹果对V. mali的抗性。此外，MdRLKT1或MdRLKT2的敲除影响了宿主对V. mali的抗性。科研人员的研究表明，V. mali配备了Vm-milR1作为sRNA效应因子来沉默宿主受体样激酶基因，抑制宿主防御反应，促进病原体感染。

图1. Valsa mali microRNA-likeRNA 1（Vm-milR1）前体的发夹结构和基因组定位，Vm-milR1的表达模式，以及Vm-milR1前体的敲除

图2. Vm-milR1是V. mali的全部毒力所必需的

图3. Vm-milR1缺失的突变体可以诱导宿主的防御反应

图4. Vm-milR1以序列特异的方式沉默MdRLKT1和MdRLKT2

图5. MdRLKT1和MdRLKT2位于质膜上

图6. MdRLKT1和MdRLKT2通过激活宿主的防御反应使苹果树对V. mali产生抗性

图7. MdRLKT1或MdRLKT2的敲除损害了苹果树对V. mali的抗性

图8. Vm-milR1在宿主感染V. mali期间的作用机制假设

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