2021年中国植物-微生物互作领域Cell、Nature、Science文章合集！

植物和微生物在自然界中共存或为生存而竞争。破解植物如何应对病原体侵染或非病原体共生，以及微生物如何与宿主建立共生或病原体相互作用，不仅是植物生物学研究的一个基本方面，对作物改良也很重要。

2021年，国际三大顶级学术期刊Cell、Nature、Science关于植物-微生物相互作用领域收录了7篇中国研究所/高校为第一单位的研究论文，分为植物免疫（4篇）、微生物与植物共生固氮（2篇）、菌根共生（1篇）三大研究主题。该一系列成果在植物-微生物相互作用研究中取得重大突破，具有重大的科学价值和应用潜力！

在植物中，抗病蛋白作为主要的免疫受体，感知病原体和害虫并触发强大的防御反应。这样的一个抗病蛋白ZAR1在检测到入侵的病原体时被转化为一个高度有序的蛋白复合物，称为抗病小体，为植物抗病蛋白如何发挥作用提供了第一条线索。中国科学院遗传与发育生物学研究所的周俭民、陈宇航和何康敏以及清华大学的柴继杰等团队采用最先进的电生理学和单分子成像技术，研究ZAR1抗病小体激活植物免疫的分子机制。结果表明ZAR1 抗病小体在植物细胞中的形成引发了持续的钙离子内流和随后导致细胞死亡的免疫信号事件，而这些过程都依赖于离子通道的活性。该研究结果共同支持了由ZAR1通道引发的钙离子信号启动免疫激活的结论，从而为植物免疫系统的工作提供了关键的见解，并且阐明了许多抗病蛋白的精确生化功能，并提出了控制农作物病害和虫害的新方法。

植物免疫力的激活会导致细胞膜活性氧（ROS）的产生、细胞膜Ca²⁺的升高、激酶级联的激活，以及被称为超敏反应（HR）的局部细胞死亡。中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华团队发现了谷物中一个保守的免疫抑制网络，它协调了免疫平衡，其中心是一个Ca²⁺传感因子，即RESISTANCE OF RICE TO DISEASES1（ROD1）。ROD1通过刺激过氧化氢酶的活性促进活性氧（ROS）的清除，其蛋白的稳定性由泛素化调节。ROD1被破坏后会对多种病原体产生抗性，而在籼稻中普遍存在的具有农业生态学特异性分布的天然ROD1等位基因会增强抗性而不影响产量。真菌效应因子AvrPiz-t在结构上模仿ROD1，并激活相同的ROS清除级联，以抑制宿主免疫力并促进毒力。因此，科研人员揭示了一个由宿主和病原体共同采用的分子框架，该框架整合了Ca²⁺感应和ROS平衡以抑制植物免疫，提出了培育抗病、高产作物的原则。

作物依靠磷 (P) 和氮 (N) 来获得最佳产量和生长，但这些养分在大多数农业土壤中是有限的。为了改善P和N的获取，陆地植物与丛枝菌根(AM) 真菌形成互惠关系，后者又从植物中获得碳营养。中科院上海分子植物卓越中心王二涛团队利用Y1H绘制了转录因子和菌根共生相关基因之间的网络。有趣的是，这个基因调控网络是由保守的P-感应途径支配的，以磷酸盐饥饿反应（PHR）转录因子为中心。PHRs是菌根共生所必需的，并通过P1BS来调节共生相关的基因。SPX结构蛋白抑制OsPHR2介导的共生相关基因的诱导并抑制菌根侵染。相反，过表达OsPHR2的植物显示出对菌根侵染的改善和对P介导的共生抑制的部分抵抗。对网络节点的功能分析表明，激素信号和菌根共生的共同调节。这个网络解读了内源性和外源性信号对菌根共生的广泛调节，并强调了菌根共生的P感应途径的共同作用。

植物免疫系统对于自然生态系统中的植物生存和作物的生产力至关重要。大量证据支持普遍的观点，即植物具有两级先天免疫系统，分别称为模式触发免疫（PTI）和效应因子触发免疫（ETI）。PTI和ETI由不同的激活机制引发，并涉及不同的早期信号传导级联。中科院上海植物生理生态研究所辛秀芳团队发现拟南芥的PRR和PRR共受体突变体-fls2efr cerk1和bak1 bkk1 cerk1三重突变体-在受到不相容的假单胞菌感染时，在ETI反应中受到了明显损害。研究进一步表明，NADPH氧化酶RBOHD产生活性氧是连接PRR和NLR介导的免疫的关键早期信号事件，而受体类细胞质激酶BIK1对于RBOHD的完全激活、基因表达和ETI期间的细菌抗性是必需的。此外，NLR信号迅速增加关键PTI组分的蛋白质水平。本研究支持修订的模型，其中PTI的增强是细菌感染过程中ETI不可或缺的组成部分。这个修订的模型从概念上将植物中的两个主要免疫信号级联在一起，并从机理上解释了PTI和ETI之间下游防御输出中一些长期以来观察到的相似之处。

植物的PTI和ETI使它们能够通过激活协调免疫反应的防御代谢物的产生来应对病原体。防御代谢物的产生是如何被免疫受体促进并与广谱抗性相协调的，这一点仍然难以解释。中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华团队鉴定了脱泛素酶PICI1是水稻中PTI和ETI的免疫枢纽。PICI1去泛素化并稳定蛋氨酸合成酶，主要通过植物激素乙烯的生物合成来激活蛋氨酸介导的免疫力。PICI1被包括AvrPi9在内的稻瘟病菌效应因子作为降解的目标，以抑制PTI。植物免疫系统中的NLRs，如PigmR，保护PICI1免受效应因子介导的降解，以重新启动蛋氨酸-乙烯级联。PICI1基因的自然变异导致了水稻亚种籼稻和粳稻之间基础稻瘟病抗性的差异。因此，NLRs掌控着与效应因子的军备竞赛，使用一种竞争模式，取决于关键的防御代谢途径，使PTI与ETI同步，确保广谱抗性。

当豆科植物保持在黑暗中时，不会形成根瘤。然而，河南大学王学路团队在对大豆进行研究时注意到，当用蓝光而不是红光照射植物时，结瘤的数量更多，尽管两者都同样支持光合作用。一系列涉及将缺乏或过表达各种蓝光传感因子的植物地上部分和根部嫁接在一起的实验表明，叶子中需要CRY1，根部才能发生结瘤。研究人员进一步表明，在其产生受CRY1控制的许多蛋白质中，有两个是根部形成结瘤所必需的。这两个蛋白是一个TGACG-模体结合因子和FLOWERING LOCUS T。进一步的嫁接实验表明，这些蛋白质实际上是从大豆的地上部分到它们的根部，在那里，TGACG-模体结合因子被钙调蛋白依赖性蛋白激酶磷酸化，该激酶本身被土壤中的根瘤菌所激活。一旦被磷酸化，TGACG-模体结合因子就会与FLOWERING LOCUS T结合，这个复合体会诱导各种早已知道的驱动结瘤发育的因子的转录。因此，这两个移动的、由光诱导的信号告知植物的根部其叶片进行光合作用的能力。通过这种方式，豆科植物只有在阳光照耀下才会产生结瘤。

中国科学院分子植物科学卓越中心Jeremy Murray团队利用模式豆科植物蒺藜苜蓿，研究了植物中的一个蛋白质家族，该家族有几个成员在结瘤中发挥作用。他们研究了这个家族中哪些蛋白是在共生体的结瘤中产生的，并发现有两种蛋白--NIN和NLP2，而且当这些蛋白没有活性时，固氮作用会减少。这表明，它们参与了固氮作用。为了进一步调查，他们在一个没有土壤的气培系统中种植植物，以便能够观察结瘤，并发现缺乏NIN和NLP2的植物尺寸较小，结瘤也较小且颜色较淡。仔细观察，它们的豆血红蛋白水平较低。进一步的实验发现，NIN和NLP2直接激活了豆血红蛋白基因的表达。这项研究还对这种重要的共生关系的演变有了深入了解。科研人员发现转录因子家族的其他成员调节植物中发现的非共生血红蛋白的产生，这些血红蛋白参与植物对低氧水平的反应。这表明这些转录因子和它们的血红蛋白目标作为模块被招募到结瘤中，以帮助改善固氮细胞的能量。

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