人类体温37℃已成为历史：体温越低，免疫力越差，人类体温普遍降低意味着什么？

“我记得小时候生物课上讲过，人的正常体温大约是37℃，但为什么身边所有人的体温都不到37℃呢？”

就在一个月前的1月7日，斯坦福大学医学院教授朱莉·帕森内特（Julie Parsonnet）和她的团队刚刚发布了一项研究成果，发现自19世纪以来，成年人的平均体温在持续下降，不到200年间下降了0.4℃，从37℃降到36.6℃。

37℃已经成为历史，体温下降并非好事

1851 年，一位名叫卡尔·温德利希（Carl Wunderlich）的德国内科医生，收集了25000 名病人的腋下体温数据，首次确定了人体正常体温为37 ℃，这种说法一直延续至今。

但是，近年来，许多科学家认为人类体温在不断下降，37℃已经成为历史。

很多朋友都知道，蝙蝠免疫系统强大，很大程度上是因为他们体温能保持较高的40℃。研究显示，体温每降低1℃，免疫力就会下降30%以上；体温每升高1℃，免疫力就会提升5~6倍，这么看的话，蝙蝠的免疫力大概比人类高几百倍——怪不得蝙蝠百毒不侵，还不会得癌症......

为什么体温降低，免疫力也会随之降低呢？

众所周知，体温是和基础代谢率挂钩的，体温每上升1℃，基础代谢会提高13%。体温过低，可能意味着代谢不好。

我们人体有大约60万亿个细胞，血液的任务就是向这60万亿个细胞输送营养和氧气，并带走二氧化碳等废物。血液中的白细胞具有免疫功能，白细胞可以识别体内的异物，并做出相应的免疫应答。体温高时，血流速度快，白细胞就能更加迅速地发现体内异常，把病原体扼杀在摇篮里。

反之，基础代谢率低，体温下降，血液流速放缓，白细胞的工作效率也随之变低。慢慢悠悠的白细胞很难在第一时间发现异物，即使发现异物了，也很难迅速召集其他白细胞来消灭异物，导致机体容易感染病毒和细菌，引发疾病。

此外，白细胞不仅能抵御外部病毒和细菌的攻击，还能监测到体内的癌细胞，及时把癌变细胞杀死。

其实，即使是健康人，每天体内也会产生约5000个癌细胞。如果其中一个躲过了免疫系统的监视，幸存下来，很快就会1变2、2变4、4变8......最终演化成肿瘤。

据科学家推算，如果体温下降1℃，免疫力降低30％，则每天免疫系统可能会漏掉近1500个癌细胞，任其疯狂繁殖。

可以看出，良好的免疫系统，对外可以快速识别和清除病原体，对内可以及时监测并杀死癌细胞。但是，如果体温降低，免疫系统反应迟钝、消极怠工，病毒、细菌、癌细胞就都有了可乘之机。

那么，现代人类的体温为什么会降低呢？

1、最主要的原因——缺乏运动

科学家分析，人类体温在170年间下降了0.4℃，近20年的下降幅度尤其大，最主要的原因是缺乏运动。在离我们并不遥远的50年前，人们每天都要做很多运动：

农村的人要种庄稼或者放牧，即使是城市人群，也会每天手洗衣服、自己做饭、清扫房间；大家出门会优先考虑步行或自行车，闲暇时靠户外运动打发时间。

然而，随着科技的发展，人们好像越来越“懒”了——

吃饭靠外卖，出门就打车，洗衣服有洗衣机，洗碗有洗碗机，扫地有机器人，随时可以躺在床上打游戏，男生打篮球、女生踢毽子的校园场景一去不复返。

基础代谢与任何外在活动无关，是一个人什么都不干的时候的自然消耗，而肌肉是人体内最大的发热器官。较少的肌肉，意味着较低的体温和较低的基础代谢。一个肌肉含量高的人，即使什么也不做也仍然在消耗能量。现代人运动量的减少，导致肌肉含量普遍。

基础代谢下降，能量消耗就会减少，内脏脂肪就会增加。而内脏脂肪组织会分泌出超过20种不良激素（或者脂肪细胞因子），会引起血管炎，还会削弱胰岛素的功能，从而导致癌症、高血压、糖尿病等一系列疾病。

2、无处不在的空调，使体温调节中枢不再敏感

专家认为，除了肌肉质量下降外，空调导致的出汗困难也是现代人体温下降的一大原因。人们长期在空调屋工作和生活，大脑下丘脑的体温调节中枢失去了接收刺激的机会，久而久之，体温调节中枢将对外界温度不再敏感，从而导致体温降低。

下丘脑体温调节中枢

3、现代人生活压力大，皮质醇过量分泌导致肌肉分解

此外，越来越复杂的人际关系、财务问题和家庭问题等生活压力，也和体温降低有关。在压力状态下，人体处于应激状态，身体会分泌一种叫“皮质醇”的激素来维持正常的生理功能。

但是，皮质醇是一种分解代谢激素，不仅会分解肌肉，还会促进脂肪储存，优先把脂肪存储于内脏。生活压力导致皮质醇长期过量分泌，一边分解肌肉，一边储存脂肪，基础代谢率一降再降，体温也就随之降低。

我们能做的，就是通过调节日常饮食、加强体育锻炼、不滥用空调、放松心态缓解压力等方式，从一点一滴的小细节中，适当提升体温。

<本文完>

以下为附文（选读）：《钟南山团队首篇新冠病毒论文：一半以上患者早期不发热，最长潜伏期24天，基于迄今最大规模样本分析》（由量子位报道，以供部分读者进行研究参考）

钟南山团队首篇新冠病毒论文：

一半以上患者早期不发热，最长潜伏期24天，基于迄今最大规模样本分析

最新新冠病毒的研究，迄今最大规模样本分析，钟南山团队出品。

这篇刚刚预印发布的论文中，钟南山及其研究团队分析了1099病例后，得出最新感染新冠病毒患者的临床表现：

只有43.8%在早期表现出了发热症状，但住院后出现发热症状的占87.9%。

他们还在论文中指出，检测新冠感染患者病例，不能过分侧重于是否发烧。

钟南山团队还在论文中披露如下研究结论：

• 一些感染患者中却存在正常的放射学表现，仅靠CT确诊新冠病毒感染准确率为76.4%；

• 疾病潜伏期中位数只有3天，最长达到了24天，不能排除“超级传播者”的存在；

• 通过胃肠道分泌物的传播可能在病毒的快速传播中起了作用，这也意味着粪口传播也是有可能的…

而且，他们也在论文中断开了新冠病毒与肺炎的联系，而是把这一病症称之为2019-nCoV ARD，新冠病毒急性呼吸道疾病。

因为他们得出结论，肺炎与否，不必纳入临床症状…

这些结论基本上刷新了当前对新冠病毒的认知，对抗击新冠病毒带来了新的参考，也是钟南山团队在新冠病毒疫情以来首次以论文形式发表研究成果。

所以这究竟是一篇怎样的论文？通过哪些样本案例？如何得出上述结论？

迄今最大规模的临床样本分析

2月9日，钟南山团队在论文预印本网站“medrxiv”发布最新论文，披露了这些研究成果。

题为Clinical characteristics of 2019 novel coronavirus infection in China。

没有精致的排版， 只有密密麻麻的文字，对2019-nCoV ARD的临床特征 (实验室确诊病例)进行了回顾性研究。

实验数据

在实验数据方面，是迄今为止最大的样本。

包括截至1月29日，来自31个省级行政区的552家医院，共计1099例患者样本。

对潜伏期定义为：从接触传播源到出现症状的时间。

流行病学特征(包括近期接触史)、临床症状和体征，以及实验室检查结果，都是从电子病历中提取。

放射学评估，则包括胸部X光或计算机断层扫描。

实验室评估，包括全血细胞计数、血液化学、凝血测试、肝肾功能、电解质、C反应蛋白、降钙素、乳酸脱氢酶和肌酸激酶。

2019-nCoV ARD的严重程度，即是否重症，根据国际社区获得性肺炎指南来确定。

主要的复合终点是进入重症监护病房(ICU)，机械通气或死亡。次要终点包括死亡率，从症状发作到复合终点的时间及其每个组成部分。

他们也在论文中指出，由于临床观察仍在进行中，因此未将固定时间范围(即28天内)应用于这些终点。

统计方法

论文中，根据美国胸科协会入院指南，将患者分为严重和非严重的2019-nCoV ARD。

其中，连续变量以均值和标准差，或中位数和四分位距(IQR)表示。分类变量被总结为每个类别中的计数和百分比。

检验方面，连续变量采用Wilcoxon秩和检验，分类变量适当采用卡方检验和Fisher精确检验。

对于住院病例中复合终点的风险和潜在风险因素的分析，采用的是Fine-Gray竞争风险模型，其中恢复是竞争风险。

灵敏度分析，则是采用Cox比例风险模型。

潜在的危险因素包括接触史、年龄、异常的放射学和实验室检查结果，以及并发症的发展。

此外，他们还将具有统计学意义的危险因素，例如性别和吸烟状况纳入了最终模型。

重新审视新冠病毒感染患者

人口及临床特征

在论文分析样本的截止时间1月29日，所有1324名患者中，222人(16.8%)有疑似诊断，因此被排除在外。

由于原报告的不完整性，缺少3例患者的核心数据集(包括临床结果和症状)，因此报告从31个省(市)的552家医院中筛选出了1099例2019-nCoV ARD患者，如下图所示。

人口统计学和临床特征如下表所示。

2.09%是医疗工作者；1.18%的患者有接触野生动物史；31.30%有近期到过武汉；71.80%有接触过武汉人。

武汉市本地居民483例(43.95％)。武汉以外地区26.0％的患者最近没有去过武汉或与武汉人接触。

中位潜伏期为3.0天(范围为0至24.0)——要比此前研究发现的更短。

在本次研究中，联合全国多中心确诊1099例例患者数据来看，潜伏期最短为0天，最长可达到24天，中位数据为3天。

其中，值得注意的是，这个最长“24天”的潜伏期，也引发一定争议。

2019-nCoV ARD的诊断跨越整个年龄谱。中位年龄47.0岁(IQR, 35.0 ~ 58.0岁)，女性占比41.9%，年龄在15岁以下的患者占0.9%。

发烧(87.9%)和咳嗽(67.7%)是最常见的症状，而腹泻(3.7%)和呕吐(5.0%)很少见。25.2%的患者至少有一种潜在的疾病(即高血压、慢性阻塞性肺病)。

但他们发现，在患者感染新冠病毒的早期，只有43.8%表现出了发热症状，因此也得出结论：检测新冠感染患者病例，不能过分侧重于是否发烧。

入院时分别将926例和173例患者分为非严重组和严重亚组。两组之间的年龄差异很大。

此外，与非严重病例相比，重症病例中任何潜在的疾病明显更为常见(38.2% vs. 22.5%, P<0.001)。

两组患者的暴露史无明显差异(P>0.05)。

入院时放射学和实验室检查结果

下表展示了患者入院时的放射学和实验室检查结果。840名病人在入院时接受了胸部计算机断层扫描，其中76.4%表现为肺炎，这也意味着，仅靠CT确诊新冠病毒感染准确率为76.4%。

926例非重症患者中的221例(23.87%)，和173例严重患者中的9例(5.20%)，并没有放射学异常表现，而是通过症状和RT-PCR阳性结果确诊(P<0.001)，所以在诊断方面，需要多管齐下。

严重病例在胸部X光及电脑断层摄影上的影像异常较非严重病例更为明显(P<0.05)。

入院时，82.1%的患者淋巴细胞减少，36.2%的患者血小板减少。总体来说，33.7%的患者出现白细胞减少。

大多数患者表现出C反应蛋白水平升高，但丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶和D-二聚体水平升高的情况较少见。

与非严重病例相比，严重病例具有更显着的数据异常，即白细胞减少，淋巴细胞减少，血小板减少，C反应蛋白水平升高(所有P值均小于0.05)。

治疗和并发症

总体而言，分别有38.0%、6.1%、57.5%和35.8%的患者开始接受氧疗、机械通气、静脉注射抗生素和奥司他韦治疗。

18.6%的患者使用了全身性皮质类固醇，重症组比非重症组更多(44.5% vs 13.7%， p<0.001)。

5例重症患者采用体外膜氧合，非重症患者未采用体外膜氧合(P<0.001)。

住院期间最常见的并发症是肺炎(79.1%)，其次是ARDS(3.37%)和休克(1.00%)。严重病例的并发症发生率明显高于非严重病例(94.8% vs. 72.2%，P<0.001)，如下表所示。

临床结果

进入ICU、需要有创通气和死亡的患者比例分别为5.00％、2.18％和1.36％。这相当于67例(6.10%)患者达到复合终点，如上表所示。

单变量竞争风险模型的结果表明， 严重肺炎病例白细胞计数大于4000 /mm³，胸部X光检查间质异常与复合终点相关。

最后，他们也在论文中总结称，严格及时的流行病学措施，对于遏制疾病的迅速蔓延至关重要。

所以大家还是要戴好口罩，勤洗手呀～

钟南山团队也表示，他们也在继续努力寻找一种有效的治疗方法(例如，蛋白酶抑制剂，瑞德西韦，干扰素)来治疗这种新出现的急性呼吸道感染。

最后，送上论文传送门：

Clinical characteristics of 2019 novel coronavirus infection in China
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.06.20020974v1

本文作者 l 饺子姐，整理 l 饺子姐的健康报

总策划｜包思成，采编总监｜杨丝淇，编审｜姜涛

本文图片来源：Pixabay，摄图网

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