SICG 2018|房静远教授：慢性萎缩性胃炎诊治的方方面面

2018年8月2~4日，第八届上海国际消化病学学术大会在上海国际会议中心召开。本届大会由上海交通大学医学院附属仁济医院消化学科、上海市消化疾病研究所、美国Johns Hopkins大学医学院和中国医疗保健国际交流促进会消化病分会联合主办，仁济医院房静远教授和美国Johns Hopkins大学医院消化科主任Anthony N. Kalloo教授共同担任大会主席。本届大会设立专题报告、胃肠肿瘤论坛、肝病论坛、幽门螺杆菌和肠道微生态论坛、炎症性肠病论坛、动力与心身疾病论坛、消化内镜论坛和消化内镜技术演示论坛，就国内外学术前沿、最新研究成果和本领域热点问题进行探讨，约有800余位海内外专家参加此届大会。

房静远教授在本次会议上做了题为“慢性萎缩性胃炎诊治的方方面面”的主题报告，系统全面总结了慢性萎缩性胃炎的内镜检查特征、病理特征、风险评估、治疗及转归。敬请关注！

一

定义

基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎，后者因其与胃癌的相关性，引起临床医师广泛关注。慢性萎缩性胃炎指炎症病变扩展至胃黏膜固有层，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩和化生性萎缩。其中以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。

二

内镜检查

慢性萎缩性胃炎的内镜表现中应注意结节型胃炎和疣状胃炎。镜下＜5 mm的为颗粒型胃炎，5 mm大小的均匀结节为结节型胃炎，其Hp感染可接近100%，且多见于年轻女性，胃黏膜病理则以多量淋巴滤泡为主。疣状胃炎（疣状变化）：内镜下胃黏膜的疣状变化，又称章鱼吸盘样胃炎，可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径5~10 mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂 ，大部分疣状胃炎也被认为与Hp感染相关。

三

病理检查

萎缩性胃炎多无临床症状，其症状轻重与内镜和病理状况并非完全一致，且内镜下判断的萎缩与病理诊断的符合率较低，故应将内镜-病理-临床结合才能正确评估萎缩性胃炎。胃癌的癌前变化分为癌前疾病和癌前病变，根据WHO建议，萎缩、肠化为癌前疾病，异型增生为癌前病变。

萎缩主要指胃黏膜固有层的腺体破坏、数量减少，固有层纤维化。应注意排除假性萎缩，如小凹上皮肠化不在固有层，为非化生性萎缩；有淋巴滤泡占位、溃疡/糜烂边缘的黏膜不属于萎缩性胃炎。京都共识建议，用OLGA分期评估胃黏膜萎缩程度，III~IV期需随访，其中有大量中性粒细胞浸润，新近感染Hp的萎缩性胃炎可逆转。

化生是指长期的慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺体被杯状细胞和幽门腺细胞所取代，其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高，包括肠上皮化生和假幽门腺化生，其中肠上皮化生（简称肠化）是以杯状细胞为特征的肠腺代替胃固有腺体，判断肠化的危害大小，要分析其范围、程度，必要时参考肠化分型。肠化范围和肠化亚型对预测胃癌发生危险均有一定的价值，AB-PAS和HID-AB黏液染色可区分肠化亚型，据Sleisenger and Fordtran’s，III型肠化的AB-PAS染色不完全型、HID-AB染色以大肠型为主，癌变风险较大。京都共识建议用OLGIM评估胃黏膜肠化程度分期。

另外，京都共识建议使用放大胃镜评估萎缩和肠化程度，但目前放大胃镜尚未在基层医院广泛应用，仍有一定的限制。

异型增生：又称不典型增生，是细胞在增生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤，有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。世界卫生组织国际癌症协会推荐使用的术语是上皮内瘤变：低级别上皮内瘤变包括轻度和中度异型增生，而高级别上皮内瘤变包括原位癌和重度异型增生。异型增生是胃癌的癌前病变，轻度者可逆转为正常，重度者有时与高分化腺癌不易区分，应密切观察。

四

风险评估

胃龄：年龄增长与胃黏膜萎缩、肠化呈正相关，目前提出“胃龄”这一生物学衰老指标来评估胃黏膜衰老。胃龄可以真实反映胃衰老程度，但是同一年龄者可有不同的胃龄，胃龄的大小将依据端粒的长度进行测定计算。包括精确胃龄数学模型和简易数学模型。其中胃龄简易数学模型简便易行，可评估胃龄，提供慢性萎缩性胃炎监测及随访的新依据。

胃龄简易数学模型：

△age=1.87-0.45*X1-3.39*X2+1.72*X3+3.15*X4+13.99*X5+18.62*X6-16.96*X7+18.16*X8

胃龄（岁）=实际年龄+△age

X1~X4均来自胃镜病理诊断（无0、轻度1、中度2、重度3）

X1炎症     X2活动性     X3萎缩      X4肠化

X5胃癌家族史（有1、无0）

X6有无合并心血管系统（有1、无0）

X7有无合并胃食管反流疾病（有1、无0）

X8每周进食垃圾食品/饮料的次数

注意△age>3.11较易出现病情恶化，需密切随访。

OLGA和OLGIM分级分期：系统评估胃黏膜萎缩、肠化程度；

胃癌的筛查与监测：非侵入性Hp检测阳性-胃功能测定（根除Hp）-PGI/II＞3不需随访；PGI/II＜3-内镜+活检-OLGA分级为0~2级不需随访；OLGA分级为3~4级，定期随访监测。 

五

转归

可使用OLGA/OLGIM分级分期、胃功能三项及Hp抗体联合评估；据研究随访，慢性萎缩性胃炎发展为胃癌几率低（约1.44%），随访期间，由内镜下表现和病理组织学分析而判断为萎缩和肠化加重超过35%，垃圾食品、碳酸饮料、吸烟和Hp感染均可使胃黏膜病理情况加重。

六

治疗

对因治疗：根除Hp、避免或减少应用损伤胃黏膜的食物或药物、减少胆汁反流。可适时适量地使用PPI等抑酸剂（理由：萎缩性胃炎多见于胃窦，并非胃体萎缩，不尽低酸，且多合并酸相关性疾病、疣状变化、及缓解症状，使用中应注意及时复查肝肾功能和血常规）。

对症治疗：针对消化不良（酸过多或胆汁反流相关或动力或酶缺乏相关症状）。

预防癌变：地中海饮食（少吃红肉，多吃鱼肉、水果和蔬菜）、大蒜素和维生素。

本文内容整理自房静远教授在“第八届上海国际消化病学学术大会”的主题报告“慢性萎缩性胃炎诊治的方方面面”。

作者：Marjorie Zou

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