运动员心电图解析的国际建议
与心血管系统相关的猝死是运动员在运动和锻 炼期间死亡的主要原因[1~3]。大多数心脏性猝死风险增 加者的静息 12 导联心电图有异常表现，可以被用来 提示和识别可能的猝死风险。无论评估心血管系统相 关的症状，评估遗传性心脏病或早发心脏性猝死家族 史，还是对无症状运动员的筛查，心电图解析是所有 参与运动员心血管系统状态评估的医生的基本技能。
一. 2015 年运动员心电图解析峰会
在过去的十年里，心电图解析标准经历了几次 修正，以提高检出年轻运动员潜在的致命性心脏病 的准确性，同时减少假阳性结果[4~15]。2015 年 2 月，一 个国际专家组在美国华盛顿州西雅图市召开会议， 对 12~35 岁无症状运动员心电图解析建议进行更 新。此次会议的目标是：①以新的研究结果为依据， 更新运动员心电图解析标准；②在运动员存在可能 与猝死相关的情况时，指导如何正确分析异常心电 图。当运动员有心脏症状或家族遗传性心血管疾病 或早发心脏性猝死家族史的情况下，即使心电图正 常也应行进一步的评估。
本文提供以试验证据为基础的最新的建议，在 平衡诊断标准的敏感性和特异性的同时，保证分析 的清晰和实用性，用以指导内科医生分析心电图和 正确评估心电图异常。我们将一致性建议总结为图 1、表 1 和表 2。
二. 左、右心室肥厚
提示左室肥厚（LVH）的 QRS 电压标准（图 2）与 运动员的心脏病理情况没有相关性，仅有 2%肥厚型 心肌病患者的心电图表现为孤立的 QRS 电压异常 （无其他相关的心电图异常）[21~27]。病理性左室肥厚通 常合并其他心电图特征，如下壁和侧壁导联 T 波倒 置、ST 段压低和病理性 Q 波等[28, 29]。因此，提示左室 肥厚的孤立的 QRS 高电压，不伴有其他心电图或临 床指标提示左室肥厚时，属于运动员的正常心电图 或与运动训练相关的心电图，不需要进一步的评估。
运动员中，达到右心室肥厚 QRS 电压标准者也很 常见，高达 13%的运动员符合 Sokolow-Lyon 指数提示 的右室肥厚[30,31]。反映右室肥厚的孤立的 QRS 高电压， 与运动员的心脏病理情况没有相关性[31]。与左室肥厚的 QRS 电压标准类似，提示右室肥厚的孤立的 QRS 高电 压属于运动员正常心电图，不需要进一步评估。
三. 早复极
早复极是指 QRS-ST 交界处（J 点）抬高≥0.1mV， 通常合并下壁或侧壁导联 QRS 波终末部顿挫或切迹 （J 波）[32~34]。早复极在健康人群中很常见（2%~44%）， 在运动员、年轻人、男性和黑人中更为普遍[32, 35~39]。高 达 45%白人运动员和 63%~91%非洲-加勒比裔黑人 运动员（下文称为黑人运动员）心电图可以检出早复 极，包括 J 点抬高、ST 段凹面向上抬高和高尖 T 波倒 置（图 2）[22, 30]。
心脏骤停幸存者和原发性心室颤动患者的相关 研究表明，早复极与室颤的风险相关[33, 40]。尽管有必 要进一步研究以充分阐明竞技运动员早复极的机制 和预后意义，但迄今尚无数据支持运动员下壁导联 早复极与心脏性猝死的相关性。根据目前的证据，运 动员中，所有的孤立的早复极图型，不伴有病理性的 临床证据时，应该被认为是心电图良性变异。
四. 黑人运动员的复极表现
种族是引起运动适应性心脏改变的主要因素之一，超过三分之二的黑人运动员心电图有复极改 变[29, 30, 42, 43]。黑人运动员通常也会表现出复极变异， 包括胸前导联（V1~V4 ）J 点抬高和 ST 段弓背向上抬 高，以及 T 波倒置（图 3 和图 4B 和 C），在没有心肌 病的其他临床或心电图特征的情况下，上述心电图 表现为正常变异，不需要进一步筛查[30, 42~44]。
图 4 正常和异常 T 波倒置
A.12 岁无症状运动员，无心脏性猝死家族史。V1~V3 导联 T 波倒置，属于正常的“青少年”心电图；B. 17 岁无症状混合种族 （中东 / 黑人）运动员，无心脏性猝死家族史，V1~V4 导联 T 波倒置，属于黑人运动员的正常复极模式；C.31 岁无症状黑人运动员， 无心脏性猝死家族史，V3 导联双相 T 波倒置。16 岁以下的青少年前壁导联 T 波双相属于正常，成人单个导联，最常见的是 V3 导 联，T 波双相属于正常；D.成年前足球运动员，有症状的经遗传证实的致心律失常性右心室心肌病，有心脏性猝死家族史（兄弟在 26 岁时死亡），V1~V6 导联异常 T 波倒置；E. 31 岁无症状专业足球裁判员，下侧壁 I、II、III、aVF、V2~V6 导联 T 波倒置，II、aVF、 V4~V6 导联 ST 段压低，这些异常心电图提示需要对运动员进一步评估，以排除心肌病；F. 1 型 Brugada 图型，V1~V2 导联 ST 段穹 窿样抬高≥2mm，T 波双支对称倒置
五. 12~16 岁运动员的“青少年”心电图表现
16 岁以下的青少年运动员中，仅限于左室前壁 导联的 T 波倒置可被认为是一种正常的与年龄相关 的心电图表现。“青少年”型心电图是指 V2 之后的胸 前导联出现 T 波倒置或 T 波双相，常见于未达到生 理成熟的青春期的青少年。其在 12 岁以上白人青少 年运动员中的发生率 10%~15%，14~15 岁白人运动 员中的发生率为 2.5%（图 4A）[22, 45, 46]。在青春期结束 的青少年运动员或≥16 岁白人运动员中，“青少年” 型心电图的较为罕见（0.1%）[22, 45]。根据目前的证据， 年龄<16 岁的青少年运动员在左室前壁对应导联 （V1~V3 ）出现 T 波倒置，不伴有心脏疾病的症状、体 征或家族史的情况下，不需要进一步评估。
六. 运动员的生理性心律失常
迷走神经张力增加常引起窦性心动过缓和窦性 心律失常[22, 47~49]。其次可引起少见的交界性或异位房 性节律、一度房室阻滞，莫氏Ⅰ型二度房室阻滞（文 氏现象）[22, 47, 50]。训练有素的运动员，如果没有心动过 缓相关症状，心率≥30bpm 属于正常范围。随着体力 活动的开始，窦性心律可恢复，心动过缓亦改善。
七. 运动员的临界心电图改变
近期资料表明，以往被归类为异常的心电图表 现可能属于正常变异或运动员生理性心脏重构所 致，并非病理性心脏病所致，目前被归类为运动员的 “临界”心电图改变（图 1、表 1）。
八. 心房扩大的电轴偏移和电压标准
约 40%以上运动员心电图符合心房扩大的电轴 偏移和电压标准，但并不提示心脏的病理性改变[51]。一项大型研究入选 2533 名 14~35 岁运动员及 9997 名同龄对照者，对其中 579 名电轴偏移或电压标准 符合心房增大者进行心脏超声评估，结果未能识别 任何主要的心房结构或功能异常[51]。
九. 完全性右束支阻滞
虽然不完全右束支阻滞在青年运动员中很常 见，但完全性右束支阻滞的意义尚不明确。总人口中 约 1%有完全性右束支阻滞，年轻成人运动员的大量 数据显示其发生率为 0.5%~2.5%[12, 52~54]。一项针对 510 名美国大学生运动员的研究显示，2.5%有右束支 阻滞，与 QRS 波正常或有不完全右束支阻滞的运动 员比较，完全性右束支阻滞运动员的右心室内径较 大，右心室射分数较低，但面积变化分数正常[55]。在有 完全性和不完全性右束支阻滞运动员中，均未发现 病理性结构性心脏病。有完全性右束支阻滞的训练 有素的运动员可出现心脏结构和生理性重构的对应 性改变，特征性表现为右心室扩张及 QRS 时限延长， 及静息时右室收缩功能相对降低[55]。
基于上述考虑，电轴左偏、左心房扩大、电轴右 偏和右心房扩大，以及完全性右束支阻滞被认为是运动员的临界心电图改变。这些改变中任何一项孤 立出现，或与其他公认的运动训练造成的生理性心 电图改变同时出现时，如运动员无症状、且无早发心脏疾病或心脏性猝死家族史，则不需要进一步评估。相反，若出现多于一个的临界心电图改变，则应视为 异常，并需进一步筛查。
运动员异常心电图
本节所定义的心电图异常是指非运动训练引起 的特征性改变，需要进一步的评估以除外基础心脏 疾病（图 1、表 1 和表 2）。对于有临床意义不明确的 异常心电图表现的运动员，应考虑暂时限制运动，直 到完成后续的检查。
一. 异常 T 波倒置
T 波倒置深度≥1mm，出现在前壁、侧壁、下侧壁 或下壁两个或两个以上相邻导联（不包括 aVR、Ⅲ和 V1 ）属于异常表现，应及时进一步评估潜在的结构性 心脏病（表 1 和表 2）。除外黑人运动员 V1~V4 导联 T 波倒置及 J 点和/或 ST 段抬高，以及年龄<16 岁运动 员 V1~V3 导联 T 波倒置。
1 临床注意事项
异常 T 波倒置与多种结构性心脏病有相关性[56]。下壁或侧壁导联 T 波倒置在肥厚型心肌病患者中较 常见[56~59]。无完全性右束支阻滞时，右胸前导联（V1~ V3 ） 或更多导联的 T 波倒置在 ARVC 中很常见（图 4D）[60, 61]。
目前还没有任何数据表明低平或双相 T 波在运 动员中的意义，但与 T 波倒置类似，专家组建议当连 续≥2 个导联出现双相 T 波，且负向部分深度≥1mm 时，应进一步评估。
2. 评估
（1）侧壁或下侧壁导联 T 波倒置
越来越多的证据表明，相当一部分运动员的侧壁 或下侧壁导联 T 波倒置与潜在的心肌病相关 [30, 62~64]。异常 T 波倒置的评估及临床注意事项的建议见表 2。
有侧壁导联（V5~V6、I 和 aVL）T 波倒置（图 4E） 的运动员需要进行全面的筛查，以排除心肌病。如果 心脏超声不能确诊，则应进行心脏磁共振钆延迟增 强扫描检查。心脏磁共振成像有助于心肌肥厚的检 出，特别是左室心尖和游离壁，钆延迟增强是提示心 肌纤维化的非特异性标识。如果无法进行心脏磁共 振扫描，应考虑使用对比剂的心脏超声检查。在评估 侧壁或下侧壁导联 T 波倒置时，也应考虑运动试验 和动态心电图监测，特别是对处于“灰色地带”心肌 肥大（最大左室壁厚度为 13~16mm 的男性运动员）， 心脏磁共振检查没有心肌延迟增强、肥厚型心肌病 的诊断仍不确定的运动员。在这种情况下，运动试验 或动态心电图检查出现室性心动过速支持肥厚型心 肌病的诊断，并且有助于危险分层[65]。
有侧壁或下侧壁导联 T 波倒置的运动员，即使 初步评估正常，也必须定期随访进行一系列心脏影 像学检查，以监测潜在的心肌病表型的进展[62, 63]。
（2）前壁导联 T 波倒置
前壁导联 T 波倒置在年龄<16 岁的无症状青少 年运动员、在伴随出现 J 点抬高和 ST 段弓背向上抬 高的黑人运动员、以及一些从事耐力运动的运动员 中属于正常变异[66, 67]。然而左室前壁 V1~V2/V3 导联 T 波倒置也是 ARVC 患者和极少数肥厚型心肌病患者 的特征性心电图改变。
现有指南关于几个前壁导联出现 T 波倒置才需 进行进一步筛查尚有分歧 [5, 6, 14, 29]。一项研究入选 14000 多名年龄在 16 至 35 岁的成年白人，其中包括 2500 多名运动员，研究结果表明，前壁导联 T 波倒置 的发生率为 2.3%[68]。前壁导联 T 波倒置在女性和运 动员中更常见，几乎在所有个体中仅限于 V1~V2 导 联，超过 V2 导联者见于 1%女性和 0.2%男性[68]。进一 步研究结果表明，有前壁导联 T 波倒置者无一例诊 断为心肌病，提示这种心电图改变在低危人群中为 非特异改变[68]。根据此项研究结果，在没有其他临床 或心电特征支持 ARVC 的情况下，建议仅对有超过 V2 导联出现前壁导联 T 波倒置的非黑人运动员行进 一步筛查。
前述关于 J 点和 ST 段的具体信息可能有助于区 分累及 V3 和/或 V4 导联 T 波倒置是由运动生理性适应还是由于心肌病所致。近期一项研究比较了一组黑 人和白人健康运动员，肥厚型心肌病和 ARVC 患者的 前壁导联 T 波倒置，结果发现，有前壁导联 T 波倒置 的运动员，同时有 J 点抬高≥1mm 和仅限于 V1~V4 导 联的 T 波倒置，对于排除任何一种心肌病具有 100% 的阴性预测值，且不论种族[66]。相反，前壁导联 T 波倒 置伴轻微 J 点抬高（<1mm）或不伴 J 点抬高可能提示 心肌病[66]。这些数据需要在更大的研究中重复，但可能 有助于评估有前壁导联 T 波倒置的一小部分白人耐 力运动员和黑人/混血运动员[69]。
在大多数≥16 岁的非黑人运动员中，由于可能 有潜在的 ARVC，对于超过 V2 导联的前壁导联 T 波 倒置应行进一步评估。这些运动员如果同时有 J 点抬 高，ST 段抬高或 T 波双相，更可能仅为运动员心脏， 而不伴有 J 点抬高或同时有 ST 段压低，则更需要考虑 ARVC（图 5）[66]。其他提示 ARVC 的心电图表现包 括肢体导联低电压、S 波上升支时限延长、呈左束支阻 滞形态的室性早搏和 Epsilon 波[61]。为诊断 ARVC 需 要进行一系列检查，包括心脏超声、心脏磁共振、动态 心电图监测、运动试验和信号平均心电图。
（3）下壁导联 T 波倒置
局限于下壁导联 T 波倒置的意义尚不清楚。然而， 这一发现不能归因于生理性重塑，因此值得进一步检 查，至少需要行心脏超声检查。根据心脏超声结果或临 床疑似诊断，再考虑是否需要行心脏磁共振检查。
二. ST 段压低
ST 段压低在心肌病患者中较常见，但不是运动训 练生理性改变[28,59,70,71]。两个或两个以上导联出现 ST 段 压低（以 PR 段为等电位线）超过 0.05mV（0.5mm）应被 视为异常，需要对潜在的结构性心脏病进行明确的 评估。
评 估
有 ST 段压低的运动员至少应行心脏超声检查， 以发现潜在的心肌病。根据心脏超声结果或临床疑 似诊断，再考虑行心脏磁共振检查。
三. 病理性 Q 波
肥厚型心肌病、ARVC、浸润性心肌疾病、旁道和 透壁性心肌梗死等一些病理情况均可导致非生理性 q 波导联出现 Q 波，或 Q 波增大（深或宽）[28, 56]。病理 性 Q 波也可能是导联误接的结果。尤其是 V1~V2 导联病理性 Q 波类似间隔心肌梗死，通常是由于导联 放置高于心脏位置所致[72]。
所有运动员中，病理 Q 波的检出率为 1%~2%， 男性和黑人运动员中的检出率可能更高[29, 73]。对于无 症状运动员，以往将振幅>3mm 或持续时间>40ms （III 和 aVR 除外）的 Q 波定义为病理性 Q 波[6, 10]。实 际上，有生理性左室肥厚的训练有素的运动员和体 型消瘦的青少年运动员常能达到上述病理性 Q 波的 标准，表现为胸前导联 QRS 电压增高和侧壁或下侧 壁导联深 Q 波，而出现假阳性结果。
Q/R 比值有助于解决上述问题，其通过 R 波振 幅矫正 Q 波振幅。运动员和肥厚型心肌病患者的病 例对照分析研究结果表明，在不影响诊断心肌病的 敏感度的情况下，应用 Q/R 比值可降低病理性 Q 波 的假阳性率[29, 74]。因此，本共识将运动员病理性 Q 波 的诊断标准修正为：病理性 Q 波是指在两个或两个 以上连续导联中，Q/R 比值≥0.25 或 Q 波时限≥ 40ms（Ⅲ和 aVR 导联除外）。
评 估
对于应详细检查是否有旁道。如果病理性 Q 波 仅限于 V1~V2 导联，则应重复记录心电图，包括重新 放置胸前导联，以确保记录导联的位置正确。如果有 两个或两个以上连续导联持续存在病理性 Q 波，应 进一步行心脏超声检查以排除心肌病。如果心脏超 声正常，没有其他临床表现或心电图异常，一般不需要额外的检查。但如果临床怀疑心肌病可能性大，应 考虑进一步行心脏磁共振检查。年龄>30 岁的运动 员，怀疑有心肌梗死史或有冠心病危险因素时，应行 运动负荷试验。
四. 完全性左束支阻滞
运动员中左束支阻滞的检出率低于 1/1000，其 在心肌病和缺血性心脏病患者中很常见[9, 28, 59, 75, 76]。因 此，完全性左束支阻滞应被视为异常，需要进行全面 的评估以排除病理性心脏疾病。
评 估
心电图有完全性左束支阻滞的运动员需要彻底筛 查心肌疾病，包括心脏超声和心脏磁共振灌注扫描。
五. 显著的非特异性室内传导延迟
流行病学研究表明，在一般人群中，心电图有非 特异性心室内传导延迟（IVCD）者，心血管死亡风险 增加，心肌病患者人群中，此结论也得到证实[77, 78]。健 康的无症状运动员心电图出现 QRS 波形态正常的 非特异性 IVCD，其临床意义尚不确定。运动员出现 IVCD 的生理基础尚不清楚，但很可能包括神经介 导的传导纤维传导速度减慢、心肌质量增加等多因 素[79]。在左室肥厚患者中，左室质量似乎与 QRS 波 时限相关[80]。
虽然对有非特异性 IVCD 运动员进行更多检查 的确切界限仍不清楚，但本小组建议显著的非特异 性 IVCD，QRS 时限>140ms，无论 QRS 形态如何，都 属于异常，需要进一步的评估。
评 估
对于有显著非特异性 IVCD 的无症状运动员，建 议行心脏超声检查以评估心肌疾病。可根据心脏超 声结果或临床疑诊选择其他检查。
六. 心室预激
激动不经房室结而经旁道下传激动心室时即发 生心室预激，心电图表现为 PR 间期缩短、QRS 波增 宽。心电图表现为显性预激图型（Wolf-ParkinsonWhite，WPW），PR 间期<120ms，δ 波（QRS 波初始的 顿挫），QRS 波时限>120ms[81]。每 250 名运动员检出 1 例显性预激[9, 12, 52, 82]。心房颤动时极快的心房激动经 旁道下传可导致室颤，因而旁道的存在可能导致运 动员猝死。
评 估
无症状运动员出现孤立的 PR 间期缩短，不伴 QRS 波增宽或 δ 波，不需要进一步评估。对于有显性 预激的运动员，需进一步评估旁道的不应期。运动负荷试验可用于危险分层，当心跳加快时完全性预激 突然终止，提示为低危旁道 [83, 84]。由于显性预激 （WPW）与 Ebstein 畸形及心肌病有相关性，应进一步 行心脏超声检查。静息窦性心律时，间歇性预激通常 提示低危旁道，可能不需要进一步行运动试验[85]。如 果无创检查不能确认旁道为低危旁道或不能得出明 确结论，则应考虑行电生理检查，以明确心房颤动时 最短的预激 RR 间期[83]。如果最短的预激 RR 间期< 250ms（240bpm），则属于高危旁道，建议导管消融旁 道[83, 86]。一些医生可能会对所有心电图有显性预激， 参与中等或高强度竞技运动的运动员，行电生理检 查，不论他们的运动试验或 24h 动态心电图监测的 结果如何。这是由于剧烈运动时高浓度儿茶酚胺可 能改变旁道的不应期，这种改变在上述无创检查中 无法复制。
七. QT 间期延长
先天性长 QT 综合征（LQTS） 是一种潜在致死 性、遗传性室性心律失常综合征，具有 QT 间期延长 的特征性心电图表现。据估计，LQTS 的发生率为 1/ 2000，考虑到所谓的“正常 QT 间期”或“隐匿性” LQTS，其发病率可能被低估[87]。尸检阴性的不明原因 猝死占 40 岁以下突然死亡的 25%~40%[3, 88~90]。在这 些病例中，死后基因测试提示心脏离子通道病可能 占 25%~40%[91~94]。
1 计算校正后的 QT 间期
精确测量和人工确认计算机得出的 QT 间期及 心率校正的 QTc 是非常重要的，计算机生成的 QTc， 准确性约为 90%~95%。研究表明，心脏病专家精确 测量 QTc 的能力低于计算机测算[95]。然而，通过以下 六项原则，可以实现对 QTc 的准确评估[96]。
（2）Bazett's 心率校正公式会低估心率<50bpm 时的 QTc 值，高估心率>90bpm 时的 QTc 值。因此，当 心率<50bpm 时，推荐进行轻度有氧活动提高心率接 近 60bpm 后记录心电图。当心率>90bpm 时，延长休 息时间降低心率后，重复记录心电图。
（3）如出现窦性心律失常、心率逐跳发生变化 时，则应采用平均 QT 间期及平均 RR 间期。
（4）Ⅱ和 V5 导联是测量 T 波的最佳导联。
（5）在 QT 间期计算中不应包括在胸前导联中 常见的低振幅 U 波。应采用‘Teach-the-Tangent’或‘Avoid-the-Tail’方法来确定 T 波终点（图 6）[96]。
（6）不仅是 QT 间期值，T 波形态也可能提示 LQTS 的存在[98]。例如，胸前侧壁导联 T 波切迹，第 2 部分 T 波振幅高于第 1 部分，即使在没有明显 QT 间 期延长的情况下，也可能是 LQT2。
确认计算机得出的 QTc 的最简单和最有效的方 法是检查Ⅱ和/或 V5 导联，并确定手工测量的 QT 间期是否与计算机的 QT 测量相匹配。如果两者相差在 10ms 内，可以相信计算机能够精确地推导出一个平均 RR 间期，并完成 Bazett's 公式的计算。但是，如果手工 测量的 QT 间期与计算机测量 QT 间期相差>10ms 时， 应确定平均 RR 间期，用 Bazett's 公式重新计算 QTc。
2. 校正的 QTc 间期值
由于健康人群 QTc 值与基因证实的 LQTS 患者QTc 值的分布范围存在重叠，需要谨慎地确定 QTc 临界值，用于判断是否需要进一步评估心脏疾病，以 平衡异常结果的发生频率和 LQTS 的阳性预测值。
近期运动员心电图解析共识建议 QTc>470ms 男性运动员和 QTc>480ms 女性运动员应进一步评 估 LQTS 的可能性，以更好地平衡假阳性和假阴性 结果[6, 10]。这些临界点在第 99 百分位数左右，与美国 心脏协会定义的阈值一致[99]。本共识小组同样建议 对男性 QTc>470ms，女性 QTc>480ms 的无症状运动 员，需进一步进行筛查。
3. 短 QT 间期
运动员短 QT 间期的精确临界值和临床意义尚 不清楚。来自 18000 余名无症状的英国年轻人的数 据发现，QTc<320ms 的发生率为 0.1%；提示<320ms 可以作为异常临界值[100]。然而，平均随访 5.3 年，QT 间期短于 320ms 的个体无一例出现任何不良事件、 晕厥或猝死[100]。由于上述短 QT 间期较为罕见，而且 缺乏关于无症状运动员长期发病率的研究数据，本 小组建议短 QT 间期仅在运动员有相关临床表现时 进行进一步筛查。
4. 评估
需要注意的是，如果一个运动员出现一次 QTc延长，不能诊断为 LQTS，对于临界值 QTc，应行额外 的评估。一项研究入选 2000 名优秀运动员，其结果 提示额外评估的重要性，其中 7 名运动员（0.4%）的 QTc 延长（范围为 460~570ms）[101]。无症状或家族性疾 病的情况下，QTc<500ms 诊断 LQTS 的可能性很小。相反，QTc≥500ms 提示 LQTS 的可能性较大，3 名 QTc 大于 500ms 的运动员，在运动中出现 QTc 反常 延长，基因筛查发现已经证实的基因突变，或一级亲 属有 QTc 延长[101]。
应回顾运动员的个人史，是否发生过晕厥或癫 痫样发作。也需要回顾运动员的家族史，是否有运动 晕厥，“癫痫”、产后晕厥/癫痫、不明原因的机动车事 故、不明原因溺水和早产、不明原因<50 岁猝死。如果 个人/家族史阳性，运动员应该被转诊到电生理专科 医生进行进一步评估。如果个人/家族史阴性，应重复 行心电图 （最好是在不同日期）。如果随访心电图 QTc 低于临界值，则不需要额外的评估。
如果重复心电图仍超过 QTc 临界值，则应考虑 对运动员一级亲属（父母和兄弟姐妹）进行筛查，并 应将运动员转诊给电生理专科医生以评估最新发现 的 LQTS 可能性。必须对可逆的外在因素进行评估， 如电解质异常（低钾血症）或应用 QT 延长药物。如果运动员的心电图 QTc≥500ms，且不伴有可逆的影响 因素，则应立即将运动员转诊给电生理专科医生，因 其 LQTS 发生率及其将来发生事件的可能性增加[102]。需要应用 Schwartz-Moss 评分系统、特征性心电图表 现、运动负荷心电图、激发试验和基因检测来明确诊 断，需要由 LQTS 方面的专家进行检查和分析[103~106]。
八. 1 型 Brugada 波
Brugada 综合征是一种遗传性原发性电疾病，在 迷走神经张力增强的状态下易引起室性心律失常和 猝死。它的特点是独特的 Brugada 心电图图型，包括 V1，V2 和 V3 导联穹窿样 rSr' 模式，ST 段抬高≥2mm，以及 T 波终末部倒置（图 4F）。虽然描述了三种类型， 但目前仅认为 1 型 Brugada 图型具有诊断意义[107~109]。
1 型 Brugada 图型表现为 ST 段穹窿样抬高导致 r' 较宽，应与运动员早期复极的 ST 段上斜型抬高相区 别。就此而言，Corrado 指数（Corrado Index）测量 ST 段 起始/J 点处的 ST 段高度 （ST）J ，以及 ST 段开始后 80ms 处的 ST 段高段（ST80 ）[110]。1 型 Brugada 图型的 ST 段呈下斜型，STJ/ST80 比值>1，而运动员早复极的 ST 段初始上斜段会导致 STJ/ST80 比值<1（图 7）。
评 估
1 型 Brugada 图型无论有无症状均需进行检查。如果心电图图型不清楚，应确认正确的导联位置，必 要时重复心电图，并抬高胸前导联至上一肋间记录心 电图，即将 V1 和 V2 导联置于第 2 或第 3 肋间隙。如 果 1 型 Brugada 图型出现在抬高一肋间记录的心电 图上，则应将患者转诊给电生理专科医生。应考虑潜 在的诱发和加重 Brugada 图型的因素，如高钾血症、 发热、具有钠离子通道阻断性质的药物和导联位置。
End
出现血栓是因为「血稠」？通一通血管就能行？医生的回答扎心了……