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根据世界卫生组织的数据，1975年以来，世界肥胖人数已增长近3倍。一种普遍的观点是，热量摄入尤其是加工食品摄入过度，以及久坐的生活方式加剧了肥胖蔓延。而“少吃多动”，也几乎会出现在所有的科学减肥建议中。这种普遍的观点，是基于上百年来的能量平衡模型：体重增加是因为能量摄入大于消耗。哈佛学者领衔的国际团队发表最新研究挑战了这一经典认知。这篇发表于美国营养学会（ASC）旗下《美国临床营养学杂志》（The American Journal of Clinical Nutrition）上的文章提出，能量平衡模型存在根本缺陷，碳水化合物-胰岛素模型能够更好地解释肥胖流行和体重增加，也有助于更有效、更持久的体重管理。碳水化合物-胰岛素模型认为：肥胖的主要原因并不是吃得多，而是没吃对。
截图来源：The American Journal of Clinical Nutrition
研究团队指出，要了解肥胖流行，我们不仅要考虑我们吃了多少，还要考虑不同食物如何影响我们的激素和代谢。但在能量平衡模型中，所有热量摄入对身体来说都是相似的，忽略了这个关键部分。而且，能量平衡模型并不总是能帮助我们理解体重增加的生物学原因。研究主要作者、内分泌学家、哈佛医学院David Ludwig教授解释，“例如，在快速发育期间，青少年可能每天会多吃下去1000大卡的食物。那么，是吃得多促进了他们快速生长，还是快速生长加导致他们容易饥饿并大量进食？”碳水化合物-胰岛素模型则指出，当代饮食特点之一是，过度食用高血糖负荷（GL）的食物，特别是加工过的、可快速消化的碳水化合物。这些食物会引起激素反应，从根本上改变我们的新陈代谢，推动脂肪储存、体重增加和肥胖。具体来说，当我们摄入高度加工的碳水化合物时，身体会增加胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。这会进一步向脂肪细胞发出信号以储存更多能量，从而减少了可用于肌肉和其他组织代谢的能量。这又让大脑认为身体还没有获得足够的能量，反过来又会导致饥饿感。而身体由于“饥饿”而试图节约能量消耗时，又可能会减缓新陈代谢。换言之，摄入高GL食物后，环环相扣的生理反应下，明明储存了多余的脂肪，我们的身体却总是陷入“饥饿”和低消耗的情况。
虽然碳水化合物-胰岛素模型并不是第一次提出，但这篇文章指出，这是“迄今为止对碳水化合物-胰岛素模型最全面的表述”，这篇文章凝聚了国际上17位科学家、临床研究人员和公共卫生专家的见解，文章总结了支持该模型的越来越多的证据，包括动物和人类研究。对于每一个普通人的体重管理和肥胖症患者的治疗，这个模型也具有实践指导意义。通常，在能量平衡模型的视角下，“管住嘴、迈开腿”对不少人来说都难以长期坚持，而且持续减轻体重还意味着要持续、逐步更严格地限制热量摄入。而基于碳水化合物-胰岛素模型的体重管理，并不只是简单敦促人们少吃，而是让人们更关注食物选择。David Ludwig教授表示，“在低脂饮食时代，减少可快速消化的碳水化合物消耗，有助于减少身体储存脂肪。减轻体重可以不用那么饿、那么挣扎。”关于低GL饮食，文章也给出了实用建议：用高脂肪食物（例如坚果、种子、鳄梨、橄榄油）代替高GL食物（精制谷物、马铃薯制品、浓缩糖），允许适度摄入碳水化合物，来源为全谷物、整个水果、豆类和非淀粉类蔬菜。对于那些高胰岛素分泌或有严重胰岛素抵抗的人群，则建议更严格地减少总碳水化合物摄入。
图片来源：123RF
文章最后提出，随着全世界肥胖相关疾病的负担越来越重，对肥胖相关生理学机制的理解至关重要。研究团队也表示，无论是能量平衡模型还是碳水化合物-胰岛素模型，都需要进一步的研究来最终检验，在科学探索中，还可能还会发现更适合解释肥胖的新模型。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问The American Journal of Clinical Nutrition官网阅读完整论文。
吃完没多久又饿了？控制饮食还要胖？《自然-代谢》研究揭示原因
参考资料
[1] David S Ludwig, et al., (2021). The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic. The American Journal of Clinical Nutrition, DOI: https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab270
[2] Scientists claim that overeating is not the primary cause of obesity. Retrieved September 15, 2021, from https://medicalxpress.com/news/2021-09-scientists-overeating-primary-obesity.html
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