学习笔记：今日会诊的患者，猫抓病！
引言：
病例介绍：
患者，男 ，75岁
主诉：发现右肘部包块2周。
现病史：患者2周前无意中发现右肘内侧稍疼痛，自行触摸时发现有一包块，轻压痛，未行特殊治疗，包块逐渐增大。
10月22日至我院就诊，行CT检查，以“右肘部包块性质待查”收入我科。
入院查体：体温:36.6摄氏度，脉搏:65次/分，呼吸:20次/分，血压:109/63mmHg，
一般情况可，神清，全身皮肤、黏膜无苍白及黄染，皮下未见淤斑瘀点，全身浅表淋巴结未触及，双肺呼吸音清，未闻及啰音。全腹无压痛。
右肘部皮肤正常，右肘部内侧触及约6cmx5cm椭圆形包块，质韧，稍压痛，右边缘整齐，活动度可，局部皮温正常。
辅助检查：CT示右肘部皮下脂肪间隙内占位性病变，性质待定，请结合相关检查。
初步诊断 :右肘部包块性质待查
诊疗计划：完善相关检查、择期手术。
入院完善右肘关节、胸部、腹部CT平扫+增强
CT表现：
右肘部皮下脂肪间隙内见2囊实性混杂密度结节，边界清楚，最大者约2.0×2.6cm，增强实性成分明显强化，囊性区强化不明显。右肘关节骨质未见破坏征象。
右侧腋窝多发淋巴结增大，强化均匀，边界清楚。
CT诊断：
1、右肘部皮下脂肪间隙内占位性病变，性质待定，请结合相关检查。
2、右腋窝多发淋巴结增大。
3、右肺上叶尖段肺大泡；右肺中叶内侧段、左肺上叶下舌段条索影。
4、肝脏、胆囊、胰腺、脾脏CT平扫、增强扫描未见异常。
5、扫及右肾中份稍低密度影，请结合相关检查。
右肘关节MRI平扫+增强
MRI表现：
右肘关节毗邻关系关系正常，骨质形态及信号未见异常；关节腔及关节囊内未见积液。
扫描范围右上臂下段及前臂上段、右肘部内后侧皮下脂肪层及邻近肌间隙肿胀，呈斑片状稍长T1长T2信号影，边缘模糊，右上臂下段及右肘部内侧皮下脂肪层内见两个类圆形短及稍长T1信号影，压脂T2WI呈等及高信号，直径约1.8cm、2.2cm。
MRI诊断:
扫描范围右上臂下段、右肘部及前臂上段内后侧皮下脂肪层及邻近肌间隙肿胀；
右上臂下段及右肘部内侧皮下脂肪层内类圆形异常信号影，其间似含脂肪信号，淋巴源性、神经源性肿瘤、脂肪来源、纤维瘤及其他待鉴别，请结合临床、随访。
手术步骤：
术中见：左肘关节内侧上方约3x5x2cm包块，边缘清，活动度可，切口包块见灰黄色鱼肉状组织。
包块表面切开皮肤、皮下组织约8cm，沿包块边缘仔细顿性分离，见有血管供应并穿行包块中，部分血管迂曲曲张，给予结扎后离断，有小神经分支穿越包块无法分离，给予离断，整块取出包块后送病理检查。
免疫组化：
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学习
猫抓病
病因CSD 是一种由猫抓伤或咬伤引起， 以增生性肉芽肿及化脓性淋巴结炎为特征的亚急性、 自限性传染病。
CSD又称猫抓热，是立克次体人畜共患病的一种，是由汉塞巴尔通病原体感染后引起的一种感染性疾病。
巴尔通病源体，主要存在于猫的唾液和唾液腺中，其可通过被猫咬伤、抓伤的破损皮肤侵入人体，然后经淋巴管到达区域淋巴结引起炎症性反应。
动物被咬伤、抓伤或通过节肢动物传播而感染巴尔通体，病原定植在红细胞或内皮细胞上，并一直在血液中存在。
发病机制：可能是通过免疫介导的血管炎或致病毒素的释放而导致发病。
猫特别是1岁以内的小猫为本病的主要传染源，猫类本身可无症状，但可保持长期的菌血征，人通常是在被猫抓伤、咬伤或与其亲密接触后感染。
确切的感染机制尚不明确，已证明跳蚤是猫之间传播汉塞巴尔通体的媒介 。
跳蚤叮咬是否会直接传播给人则尚未得到证实，但理论有这种可能性，这也可能是少数CSD患者没有动物接触史的原因。
有猫家庭比无猫家庭发生CSD的危险性高7倍,
拥有一个跳蚤的小猫比只有跳蚤的家庭发生CSD的危险性高10倍。
在猫本身因素方面,CSD的发病与猫的年龄和性别有关,主要是小猫,特别是有跳蚤或虱的小猫,而且雄猫比雌猫危险更大。
猫是本病的主要传染原,此外狗、兔、猴抓或咬伤后也可导致此病,人与人之间不会传播,无需隔离。
据文献报道的确诊需满足以下4条中的3条：
①存在与猫等家畜密切接触，或被抓咬伤史；
②排除结核、淋巴瘤、 性病、淋巴结炎等其他原因引起的淋巴结肿大；
③活检淋巴结存在坏死性肉芽肿性等特征性病变，用Warthin-starry 银染色方法可发现汉赛巴尔通体；
④间接荧光抗体试验、酶联免疫吸附试验或PCR技术等特异性检测呈阳性。
感染巴尔通体病的确诊方法是通过从血液或淋巴结、心脏瓣膜等组织中分离培养，
通过PCR，可以检测组织和血液中巴尔通体的几个特异性靶基因，从而进行确诊。
神经源性肿瘤
转移性淋巴结肿大
淋巴瘤
淋巴结结核
软组织血管瘤
猫抓病误诊率较高，原因主要是临床上无特异性表现，具有一定潜伏期，且有自限性，大多数患者未经治疗便已自愈，少数引起淋巴结肿大患者也较易忽略猫抓病史。
加之临床医师对其缺乏足够认识，淋巴结肿大症状出现后大多考虑为肿瘤转移或周围组织的感染引起，许多患者行淋巴结活体组织检查后才得以确诊。
CSD的误诊原因:
①对CSD认识不足,难以诊断;
②对病史掌握不全面,尤其是遗漏了猫等动物的接触和抓或咬伤史,导致误诊;
③表现不典型或有典型表现而无猫接触史,CSD皮内试验抗原制作不易标准化而未被公认,淋巴结活检标本的病理学诊断虽具有特征性,但不具有特异性而不能确诊;
④部分抗生素有效使肿大的淋巴结暂时缩小而被误诊,
⑤诊断疾病的习惯思维,只考虑到了常见病、多发病。
临床表现猫抓病有一个发热和淋巴结病变的自限性疾病的特点。
临床表现多变，巴尔通体病潜伏期多为4d-11d。
先是出现皮疹，然后局部淋巴结肿大、多有疼痛和压痛。
典型临床特征：有皮肤损害、淋巴结肿大，约有半数患者体温升高，但很少超过39℃，多数病程呈良性自限性发展，预后良好。
但也可呈现严重全身性损害，若处理不当可引起死亡。绝大多数急性病例在数月内痊愈，而慢性病例可长达几十年。
免疫力低下的患者大多可表现为高热、恶心、脾肿大等症状，少数可出现视神经炎、肾小球肾炎、过敏性紫癜、大脑动脉炎、面瘫，严重者甚至出现癫痫，但多无脑电图改变，为自限性，愈后无后遗症。
非典型猫抓热病的症状：包括扁桃体炎症，脑炎，脑动脉炎，横脊髓炎，肉芽肿性肝炎，脾脏炎症，骨质溶解，肺炎，胸腔积液和血小板减少性紫癜。
CSD皮肤测试由于存在潜在的健康隐患而逐渐被淘汰。
血清学检查是目前CSD病原学诊断的主要方法,其中以间接荧光抗体试验(IFA)和酶联免疫吸附试验(EIA) 首选。
PCR由于简单、快速、敏感且能够特异扩增目的基因,已广泛用于传染病病原的分离鉴定及分型。
彩色多普勒检查:
能清晰显示肿大淋巴结的形态、大小、内部回声及血流情况。
其特征:
①淋巴结肿大呈多发性~融合性;
②肿块边界较清晰,有厚而且毛糙的包膜;
③肿块有皮质及髓质,呈靶样改变;
④可见肿块内有条索状血流伸入,有的丰富似 树枝 状或 火海 状。
CSD超声图像特征与结核性淋巴结炎、组织细胞坏死性淋巴结炎的声像图有相似之处,确诊依靠病史和病理学检查。
磁共振检查：
磁共振在软组织病变检出及显示与周围结构关系上具有独特优势。
CSD磁共振表现为发病部位多为猫抓伤或咬伤区所属淋巴结单发或多发肿大，多呈类圆形，T1WI呈等信号，T2WI 呈稍高信号，
增强多呈中度强化，同时伴有周边炎性改变，T2WI 脂肪抑制序列显示最佳，表现为肿大淋巴结周边软组织内多发网格条状影，局部皮肤增厚水肿，其病理基础为肿胀的纤维结缔组织，这一征象被认为是鉴别其他疾病的重要依据 。
迄今为止，对猫抓病的治疗效果尚无定论，但多数研究证明早期应用抗生素治疗可缩短 CSD 的病程 。
对无严重并发症者常不需要特殊治疗,
有并发症者可以对症处理。
全身治疗,一般认为CSD对四环素、红霉素、利福平等抗生素有效。
强力霉素、衣霉素和利福平是推荐使用的抗生素，但据报道，青霉素、庆大霉素、头孢曲松、环丙沙星和阿奇霉素等临床治疗都有效。
口服效果最好的是利福平、环丙沙星、复方磺胺甲恶唑和阿奇霉素，
最好的静脉用药是庆大霉素.
治疗疗程：
通常推荐对免疫力正常的人用药2周，对免疫力受抑制的用药6周。
有报道称，免疫力受抑制的且治疗6周的人会出现菌血症复发。
局部淋巴结波动化脓时,可以用空针抽吸。
症状严重者,长期不愈的淋巴结可以手术切除。
参考文献：
1.猫巴尔通体病和猫抓病研究进展.动物医学进展，2011，32(1)：73-76
2.猫抓病性淋巴结炎一例.中华手外科杂志 2017 年2月第33卷第 1 期
3.肘部猫抓病磁共振成像表现一例.实用医技杂志2018 年12月第25卷第12期
4.猫抓病误诊分析.中国社区医师 医学专业 2012年第27期
文/图：啰嗦
类型：学习笔记