病例分享：大爷精神异常，一针见血即确诊，药盒揭开根源？

引言：

78岁大爷，左侧肢体活动不利伴精神异常来诊，医生做了一个简单的检查，即确诊。

但原因在哪里呢？家属带来一个药盒，即揭开谜底。谜底在哪里？

病例汇报

患者，男，78岁，农民。

主诉：

左侧肢体活动不利20小时，伴精神异常1小时。

现病史：

陪送入院人员诉，患者近日食欲差，进食量少，其余未提供更多病史。

既往史：

无糖尿病史。

有高血压病史十余年，长期口服药物治疗治疗。

否认冠心病病史。

否认精神病史。

否认肝炎、结核等传染病史。

体格检查：

T 36.9℃ ，R 22次/分，P 88次/分，BP 155/90mm Hg，

烦躁、精神异常，查体不合作。

口唇无发绀，双侧瞳孔等圆等大，光反射稍迟钝。

颈无抵抗。

心、肺、腹查体无明显异常体征。

左侧肢体无目的活动的幅度及次数均低于右侧肢体，双侧肢体肌力检查不合作，左巴氏征阳性，右巴氏征阴性。

辅助检查：

头颅CT：右侧基底节区多发梗死灶。

心电图：窦性心动过速。

血常规、红细胞沉降率、凝血四项+纤溶三项、术前四项：未见异常。

血生化：肝肾功能、电解质、心肌酶谱未见异常。

临床诊断：

1.多发脑梗死

2.精神异常待查

3.高血压病

急症处理：

开通静脉通道，完善相关检查。

问题：

1.就诊过程中，一针见血即确诊！到底做了一个什么简单检查，即可明确诊断？

2.随后赶来的家属，带了一个药盒来，揭开根源，到底为哪般？

战友释疑：

1.像是药物副作用，那种药物呢，高血压那几个药物，还是其他的药物？ 

2.会不会新发糖尿病？吃多药了？高血压患者出现糖尿病不奇怪。 

3.肾功能不全，并精神症状，吃ACEI？ 

4.简单检查，血糖啊。 

5.药盒，吃错药了？

你的想法是什么？

急诊行末梢电子血糖检测，结果为2.1mmol／L。

处理：

立即给予50％的葡萄糖液60ml静脉注射，患者神志较前明显好转。

后以5％的葡萄糖液静脉滴注，约半小时后精神异常症状完全消失。

复查：末梢电子血糖为10.0mmol／L。

药盒揭开谜底：

患者家属诉：患者既往无糖尿病史，有高血压病史十余年，长期口服卡托普利治疗；近日食欲差，进食量少，否认冠心病病史。

2h后静脉血的各项检测结果回报，血糖1.8mmol/L，余无异常指标。

转归：

患者血糖纠正后，改用CCB硝苯地平降压治疗，并对脑梗死进行治疗，症状好转后出院，随访无精神异常症状再发生。

【定义】

低血糖症，是由多种病因引起的临床表现为交感神经兴奋和（或）神经缺糖症状、出现症状时血中葡萄糖浓度（血糖）过低、症状随着血糖的升高而缓解（即 Whipple 三联征）的一组疾病。

当低血糖引起皮质及皮质下中枢神经系统症状，如语言迟钝、幻觉、精神异常、抽搐、偏瘫、昏迷等时，易被误诊为脑血管疾病、病毒性脑炎、癔症，有精神分裂症病史者，又易被误诊为症状发作。

【病因】

【诊断】

低血糖症的临床表现为非特异性，且存在个体差异。

接受药物治疗的糖尿病患者，出现血糖的快速下降即应警惕低血糖的发生;而血糖低于3.9mmol/L，即应考虑低血糖症。

非糖尿病患者，则应根据 Whipple三联征确立低血糖症的诊断，出现症状体征时通常静脉血浆葡萄糖2.8mmol/L。

非糖尿病患者出现类似症状发作时血糖>3.9mmol/L，则可确定排除低血糖症。

【诊断流程】

【非糖尿病个体中低血糖的诊断和治疗】

一、 生理和病理生理

生理状态下，葡萄糖是大脑必需的能源。

由于大脑不能合成葡萄糖，也不能有效利用其它能源，或以糖原形式贮存超过数分钟所需的能量，因此 ，大脑功能的维持有赖于血液循环持续不断地供应葡萄糖。

正常情况下，多种血糖调节机制能够有效预防或迅速纠正低血糖，

主要包括：

(1)血糖水平在生理范围内下降时，胰岛素分泌相应减少；

(2)胰高血糖素分泌增加；

(3)如胰高血糖素分泌不增加，则肾上腺素分泌增加，后两种反应均于机体血糖水平降至生理范围以下时出现。皮质醇和生长激素分泌增加则可防止低血糖持续。

如果这些机制均无效，血糖水平将继续下降。

当平均血糖水平降至约55m g/dl(3.0mmol/L)时，机体会有饥饿感并促使进食，防止血糖进一步下降。

此时胰岛素分泌完全被抑制 ，血清胰岛素水平低于3uU/ml(18pmol/L )，C 肽低于0.6ng/m l(0.2nmol/L ) ，胰岛素原低 于5.0 pmoL/L 。

二 、诊治思维

对于无糖尿病的低血糖患者 ，推荐以下方案 ：

1.分析病史 、体检和所有化验结果 ，寻找有无药物反应 、严重疾病、激素不足、非胰岛细胞瘤等情况。

2.当低血糖原因不明时，即对于外表健康的个体，应在自发性低血糖发作时，测定血糖、胰岛素 、C肽、胰岛素原、β-羟丁酸浓度，检查血液中是否有口服降糖药物，并观察血糖对静脉注射1.0mg 胰高血糖素的反应。

这些步骤有助于区分由内源性 (或外源性 )胰岛素所导致的低血糖和其它机 制所引起的低血糖。

此外 ，胰岛素抗体亦需检测 。

3.如不能观察到自发性低血糖发作 ，应创造条件诱发症状性低血糖 ，即禁食(最长72h )或进食混合餐。

如出现低血糖症状及(或)体征，血糖<55mg/dl(3.0mmol/L)，胰岛素≥3μU/ml(18pmol/L)，C肽≥0.6ng/ml(0.2nmol/L)，胰岛素原≥5.0pmmol/l，则支持内源性高胰岛素血症；静脉注射胰高血糖素后 ，

β-羟丁酸≤2.7mmol/L ，血糖至少增加25mg/dl (1.4mmol/L ) ，提示低血糖系由胰岛素 (或 IGF)所介导 。

4.如果证实患者在空腹或餐后出现内源性高胰岛素性低血糖，未检测到口服降糖药物，循环胰岛素抗体阴性 ，应怀疑胰岛素瘤并进行定位 。

定位措施

包括 CT或MRI、经腹或内窥镜超声检查，必要时可采用选择性胰腺动脉内钙注射，测定肝静脉血中胰岛素水平 。

5.对特殊的低血糖症应采取因人而异的个体化治疗，需考虑低血糖对患者健康的影响及患者的意愿。

【常见致低血糖药物】

1.抗感染药物 

加替沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星、克林沙星、司帕沙星、依诺沙星、洛美沙星等喹诺酮类药物；

喷他脒、奎宁、氯喹、甲氟奎、强力霉素、异烟肼、对氨基苯甲酸、对氨基水杨酸；

磺胺类药物；

氯霉素、土霉素、新霉素、链霉素、四环素、红霉素；

阿莫西林、苯唑西林、头孢曲松；

氟康唑、干扰素-α、乙硫异烟胺、沙奎那维等。

2.心脑血管药物 

卡托普利、苯那普利(贝那普利)等血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)；

美托洛尔、纳多洛尔、普萘洛尔、吲哚洛尔等 β-受体阻滞剂；

酚妥拉明、妥拉苏林等 α-受体阻滞剂；

胍乙啶、利血平、可乐定、双异丙吡胺、胺碘酮、甲基多巴、西苯唑啉、奎尼丁、异舒普林等。

3.解热镇痛抗炎药物 

阿司匹林、水杨酸钠、萘普生、吲哚美辛、醋氨酚、保泰松、丙氧酚、阿扎丙宗、布洛芬、氨咖黄敏胶囊、强力银翘片、芬太尼等。

4.精神、神经系统药物 

氯丙嗪、异丙嗪、多塞平、氟西汀、锂、苯妥英钠、苯二氮卓类、丙咪嗪、马普替林、邻甲苯海拉明、司立吉林、阿米替林、丙卡巴肼、氟哌啶醇等。

5.消化系统药物 

甲氰咪胍、奥曲肽、生长抑素、雷尼替丁、萘发扎酮等。

6.利尿剂 

乙酰唑胺、呋塞米及其他利尿剂，环己哌啶等。

7.其他药物 

乙醇(过量饮用)、华法林、双香豆素、苯茚二酮、苯海拉明、依托咪酯、丁二胍、氨磺丁脲、甲巯咪唑、单胺氧化酶抑制剂、右苯丙胺、秋水仙碱、缓血酸铵、二巯基丙醇、氨氟醚、氟烷、利多卡因、左丁哌卡因、非诺特罗、特布他林、依地酸、复方氯化钠注射液、福美司坦、利托君、地塞米松、强的松、冰毒、四叶细辛、复方氨基酸注射液、左旋门冬酰胺酶、氟伐他汀、左卡尼汀、锰制剂；

中药，如:草药提取物、桔梗(大剂量)、山药片、安得利尔(人参、枸杞、淫羊藿)等。

【药物致低血糖机制】

1.刺激胰岛素释放 

双异丙吡胺可致胰岛素大量分泌而引起低血糖，如与胰岛素或口服降血糖药物合用时更易发生，胍乙啶也有促进胰岛素释放的作用  。

阿司匹林引起的低血糖易发生在2 岁以内的儿童，这可能与儿童感冒发病率高，服用阿司匹林制剂机会多有关。

阿司匹林可促进胰岛 β 细胞释放胰岛素，同时又抑制前列腺素合成，间接导致胰岛素分泌增加 。

加替沙星由于抑制腺苷 5'-三磷酸敏感的钾通道，而刺激胰岛素的释放导致低血糖 。

Graves'病的患者使用甲巯咪唑治疗时，可出现胰岛素自身免疫综合征而发生低血糖反应 。

卡托普利、苯那普利等 ACEI 可增加胰岛素的敏感性，加强胰岛素介导的葡萄糖的利用和清除而诱发低血糖;

红霉素、乙醇、氟喹诺酮类抗菌药物可通过促进胰岛素分泌而致低血糖;

氯霉素等可通过抑制肝脏药物代谢酶而降低口服降血糖药物的代谢，使其半衰期延长，增强降血糖作用  。

2.糖原消耗增加 

乙醇可使肝糖原衰竭、中毒剂量的水杨酸也可使肝和肌糖原耗竭而导致低血糖 。

3.抑制胰高血糖素的释放 

普萘洛尔可抑制胰高血糖素的释放，并延长胰岛素的作用时间，特别是与降血糖药物合用时可增加低血糖的发生率及其严重程度。

酚妥拉明等 α2-受体阻滞剂可抑制胰岛细胞 α2-受体功能，抑制胰高血糖素的分泌而引起低血糖  。

4.药物动力学相互作用 

蛋白结合的置换作用，阿司匹林、保泰松、萘普生等解热镇痛抗炎药物，由于蛋白结合率高，与口服降血糖药物合用时，可从蛋白结合部位将后者置换出来，使游离的口服降血糖药物浓度升高导致低血糖 。

乙醇可加剧胰岛素引起的低血糖 。

青霉素类和磺胺类通过蛋白结合的取代作用而增加游离型磺酰脲类口服降血糖药物的血药浓度而导致低血糖 。

5.其他机制 

有些药物可通过抑制交感神经兴奋以及对肝脏的毒性作用导致肝脏代谢药物的能力降低，从而导致低血糖。

而有些药物则可以通过增加肝脏和肌糖原的合成，降低血糖浓度导致低血糖。

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楼主花心思，哪能不流汗。

文/图：啰嗦

类型：离床医学

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