再论胸膜凹陷征（图文+视频）

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胸膜凹陷征形成的病理基础

胸膜凹陷征的病理变化可分为两类:

一种是肺部外周病变继发脏层胸膜的牵拉内陷，内端固定于病灶的边缘，远端呈喇叭口样与胸膜腔相通，中央是两层脏层胸膜和其间少量的生理性积液。

另一种是肺部病变与胸膜间肺间质纤维化，继发胸膜增厚粘连，引起胸膜范围内陷较广。

恶性胸膜凹陷征，病理上形成的根本原因绝大多数学者认同可能系肿瘤内纤维瘢痕所致，即病变中心纤维增生,沿周边区肿瘤细胞相外生长，肺泡支架弹性纤维网状结构受侵断裂，肺泡塌陷随之脏层胸膜下陷。

其发生率与癌组织内的纤维胶质母细胞多少有密切关系。

最新肺癌引起胸膜凹陷征力学原理的研究表明，由于肺组织内部癌变组织的存在，在跨肺压的作用下，导致肺组织边界的变形不均匀，其中靠近癌变组织的边界受其影响，它的变形和整体边界变形比较小，如此反复多次吸气呼气之后，就会在变形小的地方出现凹陷。

良性胸膜凹陷征，绝大多数都属于肺部炎症性疾病。

其CT 表现一部分与肺癌引起的恶性胸膜凹陷征类似,但其形成机制主要为炎性刺激致病灶周围间质纤维增生,无一定分布规律的纤维条索伸达脏层胸膜面,多数伴胸膜增厚、粘连，故轻或无脏层胸膜凹陷征。

病变距离胸膜较近时，可引发宽基底性大范围的胸膜内陷，常规CT对这种类型的凹陷显示不佳。

外周肺炎性病变尤其是结核较易累及胸膜，引起渗出、纤维蛋白沉积，造成胸膜的粘连增厚。

再论胸膜凹陷征

再论胸膜凹陷征（视频）

主讲：复旦大学 张志勇

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