其他
危重病人常见腹部外科问题的评估及处理
重症医学重症行者翻译组
李俣亭翻译 章文豪校对
本研究的目的是描述腹部外科患者重要的临床查体特征，相关的检查，以及危重病人常见外科问题的紧急处理。
近期发现
乳酸仍然是肠缺血的一个相对非特异性标记物。双源计算机断层扫描(DECT)可提高肠缺血的诊断水平。进一步的证据支持在合并急性肾损伤的危重病人CT扫描时可以使用静脉造影剂。急性肠系膜缺血患者的预后并没有随着时间的推移而改善；然而，不断增加的血管内治疗技术的使用，包括经导管溶栓，可能会减少适当病人剖腹手术的需要。非闭塞性肠系膜缺血仍然面临着诊断和处理的困境。非结石性胆囊炎可采用经皮胆囊造口术，不太可能需要行择期胆囊切除术。外科医生对床旁实时超声引导下胆囊疾病的介入治疗的认同度是不同的。中毒性巨结肠的死亡率正在下降。
摘要
体格检查仍然是外科急腹症评估的一个组成部分。动态实验室检测结果和相应的影像学检查能够提高诊断能力；对于急性肾损伤的危重病病人，静脉造影剂不是禁忌。对于处于危重病状态下的病人，不应延迟手术干预。重症医师和外科医生应保持密切沟通，以优化护理。
要点：
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引言
即使是插管和镇静的患者，体格检查是必不可少的。视诊有助于缩小鉴别诊断范围(如：是否有手术疤痕或黄疸)，并有助于明确临床状况(如：复苏后水肿或休克时的肢体花斑)。腹部触诊必须考虑镇静、神经系统状况和肌松治疗等因素。腹膜炎的典型表现是僵硬的“板状腹”；在轻度镇静的病人中它可能较可靠，但在神经肌肉阻滞的病人中则不然。镇痛药的应用或意识水平的改变(level of consciousness，LOC)可能使面部表情变化或肢体回缩不明显，而没有疼痛反应不应认为腹部体征是正常的。甾体类药物可能会掩盖典型的腹膜炎体征，但肝叩诊浊音消失表明可能存在游离气体。我们建议将腹部膨隆分为腹软、腹紧张，对后者更需要考虑干预。四肢的查体有助于热休克(分布性)和冷休克(心源性和/或失血性)鉴别诊断的窄化。
实验室检查可以辅助诊断，但存在局限性。标准的血液学和化学检测可以提示非特异性感染/炎症、凝血功能障碍、肾损伤和代谢异常。肝酶和肝功能检查可以辅助诊断肝胆疾病。（如：非结石性胆囊炎(ACC)所致的胆汁淤积，见下文)，或提示灌注不足(如缺血性肝炎致转氨酶极度升高)。乳酸是组织灌注不足的非特异性标记物。导致乳酸升高的因素很多，不能纠正的乳酸升高是值得关注的。然而，在一些小型研究中，22-56%的病例报告肠缺血时L-乳酸不升高。同样在缺血的早期，乳酸也可能不升高。一项对重症患者的前瞻性队列研究发现L-乳酸水平升高超过2.2mmol/L可预测缺血，其敏感性为78%，特异性为48%。最近的一篇综述也报道了类似的发现：敏感性和特异性分别为78-100和36-53%。因此，血清乳酸必须结合患者具体情况谨慎解释。我们赞成睿智的外科同事所说的“乳酸不是肠道中的肌钙蛋白”。
影像学
计算机断层扫描(CT)是诊断腹外科疾病最常用的方法。除了肝胆、肾、妇科等少数原因外，CT在诊断腹腔来源的脓毒症和辅助手术计划的制定方面优于超声。我们建议当出现临床疑似诊断时，重症监护医师应直接与放射科医师沟通，确保采取合适的扫描方案提高诊断的准确性。使用适当同期静脉造影是至关重要的。对于腹部外科，非增强CT的效用有限；而描述脓肿、肠道灌注、血管栓塞、活动性出血等，都需要行静脉造影。尽管过去对造影剂引起的肾病存在担忧，但现在有大量的证据——包括放射学的文献——对这一理论提出了质疑。我们强烈认为，对于需要及时诊断的病人，静脉造影不应被拒绝。相反，口服CT造影剂不能提高诊断准确性(即使是消化道穿孔)，有时反而会延误诊断，而且如果出现误吸会导致严重的并发症。双源CT (DECT)是一项很有前途的新技术，它提高了碘造影剂在器官中的可见性，提高了肠道和其他结构炎症和缺血检测的敏感性。与放射科医生和外科医生进行密切讨论是确定适当的CT扫描方式的关键。
在特殊情况下,选择腹部MRI可能比CT扫描更合适（例如，尽量减少怀孕期间的电离辐射)，其敏感性与CT相当，但需要病情稳定和配合的患者。因为MRI所需时间较长，在运动的磁体内临床诊疗过程受限，所以它并不适用于所有的重症患者，而且检查过程变数较大。
肝胆疾病相关急腹症中首选超声(稍后在“非结石性胆囊炎”中讨论)。床旁即使超声(POCUS)在急腹症的诊断，尤其是诊断胆道疾病方面的应用日益广泛。然而，外科医生对于胆道疾病的超声诊断接受度是不同的，对于是否根据这一非正式结果进行手术犹豫不决。然而，外科医生重复结果的能力提高了诊断的信心。重症医生应该认识到不断变化发展的实践模式。常见外科疾病的诊断
✔肠缺血
当“机体血流灌注不足，不能满足内脏器官的代谢需求”时，肠系膜缺血就会发生。尽管不常见，但急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia，AMI)的病死率可达40-80%。其发生有四种主要的潜在机制，根据其发病的不同机制有着不同的表现和治疗策略:急性动脉栓塞(40-50%)；急性动脉血栓形成(20-30%)；非阻塞性肠系膜缺血(nonocclusive mesenteric ischemia，NOMI, 25%)和肠系膜静脉血栓形成(5-15%)（见表1）。目前，还没有如何评估和管理AMI的I级证据，但最近世界急诊外科学会（World Society of Emergency Surgery，WSES）发布了共识指南。我们推荐读者阅读这篇指南，以及Clair、Beach和Al-Diery等人的优秀综述，以了解AMI相关的解剖学及病理生理学知识。
从临床角度来说，在确定为其他诊断之前，“疼痛症状与查体体征不相符”的典型表现仍然是AMI诊断的基础。尽管重症病人或应用镇静药物的病人对查体可能无法作出反应，但应尽可能了解其胃肠道病史。三分之一的急性肠系膜缺血患者可出现“疼痛、发热和血便/粪隐血阳性”三联症。
常规实验室检查常可表现白细胞升高，这与继发性细菌移位相关。代谢性酸中毒和高钾血症可分别反映疾病的进展以及梗死/再灌注的情况。乳酸可能升高超过2 mmol/l，但有局限性，如前所述，必须结合患者具体情况进行解读。AMI诊断的主要依据是CT血管造影，其敏感性为96%，特异性为94%。对动脉和静脉系统的双期扫描评估是至关重要的。，如前所述，静脉造影不应该因为AKI的因素而不使用。
所有类型的急性肠系膜缺血的治疗都需包括液体复苏、纠正电解质紊乱和胃肠减压。抗生素应覆盖革兰氏阴性和厌氧菌，初始抗凝治疗应给予全量。虽然并不是所有的人都提倡在NOMI中进行抗凝，但从一开始就能够区分缺血的潜在原因是很有挑战性的。
外科会诊和及时处理是关键，在发生腹膜炎或无法用其他原因解释的休克进行性加重的情况下，必须紧急开腹。手术干预通常采用损伤控制剖腹手术的方法，同时建议反复观察以评估肠道的活力。我们认为应根据术中所见决定是否需要临时性关腹。以往，肠系膜动脉栓塞(栓子或血栓)建议行开放手术取栓/血栓切除术和/或血管旁路术。然而，一些中心在肠系膜动脉部分梗阻，或无明显坏死，或患者存在较高手术风险的情况下行血管内治疗。血管内治疗可包括取栓和动脉内溶栓。尽管这些干预比开放血管旁路手术的有着更低的并发症发生率，但在一些单中心的报告中，这些干预后的患者仍有14-59%需要行肠切除。因此，这一方法的实施需要密切的观察并且配备充足的开腹手术的资源，而这并不是所有医疗机构都能提供的。肠系膜静脉栓塞一般采用全身抗凝即可，只有5%的患者需要行介入治疗，如经皮取栓除或溶栓。NOMI的治疗采用支持治疗及监护，并尽力降低血管收缩力。有趣的是，通过静脉注射PGE-1治疗CTA证实的血管痉挛这一方法已经被提出。但这不是我们的一贯做法，因为由于存在休克前期的表现，通常NOMI患者需要使用血管加压剂，因此这一方法仍值得考虑和进一步研究。
对于AMI患者来说，重症医师应在外科医师会诊的同时明确监护的目标以及患者的病情评估。鉴于手术干预的高病死率，一些患者可能更倾向于姑息治疗，而不是侵入性干预。
✔非结石性胆囊炎（ACC）
当重症患者出现不明原因的脓毒症、白细胞计数升高或胆汁淤积的肝酶升高时，常被怀疑有此诊断。超声可以作为影像学确诊的工具，其结果与结石性胆囊炎相似，但没有导致梗阻的结石。超声墨菲氏征诊断ACC的灵敏度超过90%，但镇静状态的患者常无法检出。其他系统疾病也可致胆囊壁增厚，如肾衰竭，慢性腹腔积液，如腹水，因此胆囊壁增厚这一体征必须根据具体情况进行解释。腹部CT扫描可提示诊断，但常规CT不能显示射线可穿透的结石。CT扫描还可以识别穿孔和/或排除其他腹部疾病诊断。一般来说，推荐通过使用肝胆亚胺二乙酸（hepatobiliary iminodiacetic acid ，HIDA）扫描进行胆道闪烁显像进行ACC诊断，但需要1-3小时的成像。对于重症患者来说，在ICU外的时间太长，可能不适合。诊断ACC的最佳影像学方法仍存在争议。在选择最合适的成像方式时必须权衡利弊，包括临床床边评估(超声)的需要，排除鉴别诊断(CT扫描)的需要，或者通过HIDA扫描明确ACC（见表2）。
考虑到患者通常严重基础疾病，ACC最初的管理是非手术治疗。建议首先使用抗生素，如无改善，建议经皮胆囊造口置管控制感染源头。与外科手术相比，这种治疗方法预后较好，且操作通常可以在ICU床边进行。值得注意的是，经皮路径通常是经肝进入胆囊底部的，在一系列报道中，97%采用该路径。因此，出血风险和凝血障碍的因素必须考虑。总的来说，其并发症发生率为3-11%，在最近的一项研究中发生率低至2.2%，与外科治疗相比，对于重症患者来说这是可以接受的。临床情况通常在4-5天内改善，成功率高达86%。非手术干预的失败可考虑手术干预，但有相当大的风险。休克或严重心肺疾病是腹腔镜胆囊切除术的禁忌症。在重症患者中，开腹胆囊切除术的比例超过60%，死亡率为19-57%。因此，对于严重胆囊坏疽或胆囊穿孔，手术治疗是可取的。虽然对于胆囊造瘘管的管理超出了本文的讨论范围，但一般需留置造瘘管4-6周(用于窦道形成)，这已经是一项确定的治疗措施。一些单中心研究报道的复发率从8年复发率2.7%到18个月后复发率6%，提示复发率较低。
✔中毒性巨结肠
腹部X线检查较容易，但其影像学诊断没有CT明确。尽管腹部X线可以看到游离气体和肠道扩张，但X线对监测疾病进展更为有用。CT扫描可以确诊中毒性巨结肠，并且能对其并发症进行评估。诊断标准包括结肠充气膨胀超过6cm、异常袋状结构、结节性假息肉和节段性结肠壁变薄(与重症急性结肠炎的肠壁增厚相对比)。
用内镜检查诊断中毒性巨结肠是有争议的。由于有穿孔风险，全结肠镜检查是禁忌的，但乙状结肠镜局部的检查可能有助于鉴别IBD、艰难梭菌结肠炎、巨细胞病毒结肠炎和缺血性结肠炎。检查的风险、益处和诊断的紧急性必须分别权衡。
中毒性巨结肠的治疗是基于病因诊断的，治疗包括暂时性胃肠减压、纠正电解质、停用麻醉药物、抗胆碱药和止泻药。IBD可行静脉注射类固醇治疗，而生物制剂或环孢素则用于类固醇抵抗的疾病。具体可参阅Desai等人关于中毒性巨结肠的药物治疗的优秀综述。值得注意的是，类固醇药物的使用可能会掩盖并发症的症状，如穿孔或腹膜炎恶化。
针对感染导致的中毒性巨结肠，应使用合适的抗生素或抗病毒药物治疗。艰难梭菌引起的中毒性巨结肠的治疗包括停止使用其他抗生素，开始口服万古霉素并且静脉注射甲硝唑，如果有严重肠梗阻，应经直肠加用万古霉素。在早期治疗的情况下，内科干预可以避免50%的患者行手术治疗。
重症医生和外科医生之间需密切沟通，以确保手术干预的适当时机。内科治疗后48-72小时内未好转、穿孔、腹膜炎加重或休克是常见的手术指征。然而，已有研究表明，早期手术可以降低由艰难梭菌所致中毒性巨结肠患者24%的死亡率。我们认为结肠次全切除术是治疗中毒性巨结肠的合适术式，而节段性肠切除的预后较差（见表3）。
✔腹腔间隔室综合征
IAP是通过测量膀胱内压力而获得，其测量标准：病人仰卧，腹壁完全放松；通过Foley导尿管注入最大量为25ml的液体；在腋中线处将传感器调零，测量呼气末时的IAP。IAH的定义为IAP持续高于12mmHg，ACS定义为IAP持续高于20mmHg并伴有新发的器官功能障碍/衰竭。由于ICU患者常有AKI、低血压或LOC改变，根据我们的经验，最客观的器官功能障碍往往表现在呼吸系统:低潮降低、显著升高的平台压、通气困难。IAH和ACS都可进一步分为原发性、继发性和复发性（见图1）。如果IAP在反复测量中持续升高，我们建议外科会诊。
结论
体格检查仍然是评估腹外科疾病的一个必要的组成部分。结合临床具体情况对实验室检查结果进行解释，以及采用合适的影像学检查可提高诊断能力；急性肾损伤的危重病人不应放弃静脉造影。对于处于危急情况的病人，不应延迟手术干预。重症医生和外科医生应保持密切沟通，以优化监护治疗。